基因检测结合靶向治疗或改善肺腺癌预后

2013-11-06 陈婕 中国医学论坛报

美国国立癌症研究所肺癌突变联盟(LCMC)发起的研究检测了1000余例进展期肺腺癌患者的10种已知癌症驱动基因,并按不同驱动基因分组对其生存进行记录。结果显示,在63%的患者中发现驱动基因,发生率前3位依次是KRAS(25%)、EGFR(敏感型,15%)和ALK(8%)。在明确驱动基因后,接受特异性靶向治疗者中位生存期较未接受靶向治疗者显著延长(3.5年对2.4年),也优于驱动基因未知者(2.

美国国立癌症研究所肺癌突变联盟(LCMC)发起的研究检测了1000余例进展期肺腺癌患者的10种已知癌症驱动基因,并按不同驱动基因分组对其生存进行记录。结果显示,在63%的患者中发现驱动基因,发生率前3位依次是KRAS(25%)、EGFR(敏感型,15%)和ALK(8%)。在明确驱动基因后,接受特异性靶向治疗者中位生存期较未接受靶向治疗者显著延长(3.5年对2.4年),也优于驱动基因未知者(2.1年)。

本杰明·所罗门(Benjamin Solomon)教授点评:该研究得到了系列有意义的临床发现,但其局限性也无法回避。其一,该研究在一个选择性人群中通过回顾性方法来分析前瞻性收集的数据,这并不妥当。其二,患者器官功能、体能状态(PS)评分和合并症等方面的潜在差异也可能影响生存。此外,组间未进行匹配造成的影响也值得重视。


版权声明:
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,或“梅斯号”自媒体发布的文章,仅系出于传递更多信息之目的,本站仅负责审核内容合规,其内容不代表本站立场,本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (0)
#插入话题

相关资讯

尼达尼布联合化疗可延长肺腺癌患者的生存期

LUME-Lung 1 III期临床试验结果显示,新型在研化合物、口服三联血管激酶抑制剂尼达尼布(BIBF1120)联合多西他赛可使非小细胞肺癌(NSCLC)腺癌患者的生存期相较安慰剂联合多西他赛治疗组患者延长2.3个月。 LUME-Lung 1 试验显示了二线治疗药物联合化疗相较于单用化疗在总生存上的益处。尼达尼布联合多西他赛治疗组的腺癌患者相较安慰剂联合多西他赛治疗组的腺癌患者,其总生存期获

肺腺癌患者多西他赛联合ganetespib治疗可延长患者总生存期(GALAXY-1研究)

  一项大型随机II期临床研究GALAXY-1发现与标准的二线多西他赛单药治疗相比,一种新型热休克蛋白(Hsp)90抑制剂ganetespib,与多西他赛联合用于初始治疗后疾病进展的晚期肺腺癌患者的二线(挽救性)治疗时,可延长患者总生存期。如果目前正在进行的一项III期临床试验能够证实上述结果,这将是十年来首款能改善患者预后的治疗药物。  Hsp90属于一类被称为“分子伴侣”的蛋白。分子伴侣能帮助

JCO:阿法替尼可显著改善EGFR阳性晚期肺腺癌患者症状及生活质量

在2013年7月1日在线出版的《临床肿瘤学杂志》(Journal of Clinical Oncology)上,我国台湾地区台湾大学肿瘤医学研究所的杨志新教授等人公布了LUX-Lung 3临床试验的最新研究成果,该研究通过一项针对阿法替尼或顺铂/培美曲塞的随机临床III期试验,对患者报告的症状及与健康相关的生活质量(QoL)获益情况进行了考察。 研究人员按2:1的比例,对345例表皮生长

JNCI:肺腺癌中微乳头状组织学亚型对复发有预测价值

研究要点: 对于早期肺癌患者而言,进行肺叶切除术(包含肺门和纵膈淋巴结在内)是目前手术切除治疗的金标准方案,但是对于早期患者的手术方式目前还存在争议。IASLC/ATS/ER组织学亚型分类对肺腺癌患者的预后具有预测意义。病变中微乳头状形态的存在对于接受局部肺叶切除术的早期肺腺癌患者而言是一种强有力的复发风险预测因素。 本研究的目的主要是分析对于接受手术治疗的肺腺癌(≤2 cm)患者而言,新的国

肺腺癌向小细胞肺癌转化一例

           患者,男性,80岁,2011年9月被确诊IB期肺癌。术前癌胚抗原(CEA)4.4ng/ml(CEA参考范围,<3.4),CYFRA21-1 3.63ng/ml(参考范围<3),特异性神经元烯醇化酶(NSE)17.9ng/ml(参考范围,<15)。术后未接受辅助化疗和CT评估。8个月后,自觉腰部和右季肋区疼痛。复查胸部和腹

Nat Med:NTRK1融合基因可能是肺腺癌新的靶向基因

过对肺癌细胞进行精细DNA扫描,来自Dana-Farber癌症研究所和科罗拉多大学癌症中心的科学家们发现,一种基因融合(两个正常情况下分离的基因被迫融合到一起)促进了细胞快速分裂。而采用一种化合物处理细胞,阻断其中一个基因NTRK1编码的蛋白质,则可引起细胞死亡。新研究论文发表在《自然医学》(Nature Medicine)杂志上。 研究结果表明,NTRK1与