Blood：FcRn可放大IgG免疫复合物对组织因子活性的诱导
2020-03-21 MedSci原创 MedSci原创
新生的IgG Fc受体，FcRn，参与包含IgG的免疫复合物介导的组织因子活性的诱导。抑制FcRn或可减轻由包含IgG的免疫复合物所介导的疾病患者的血栓形成前表现。
血栓栓塞使由含IgG的免疫复合物（IC）引起的疾病复杂化，但其潜在机制尚未完全了解。既往研究表明，IC引发凝血启动、定位和传播的关键步骤——单核细胞组织因子（TF）诱导，是通过Fcγ受体IIa（FcγRIIa）介导，但其他受体的参与情况尚无详细研究。
介导IgG和白蛋白循环的新生Fc受体（FcRn）也参与对含IgG的IC的细胞反应。FcRn是否也参与THP-1单核细胞和人单核细胞通过IgG-ICs所介导的TF依赖性Xa因子活性的诱导？研究人员对此进行研究。
包含抗血小板因子F(PF4，与肝素诱导性血小板减少症[HIT]相关）的IgG抗体、b-2-糖蛋白-1（与抗磷脂抗体综合征[APS]相关）或红细胞的抗α-Rh（D）抗体（介导体内溶血）的ICs所介导的Xa因子活性诱导可被人源化单克隆抗体（MoAb）抑制，该抗体可阻断IgG与人FcRn结合。
与FcγR和FcRn结合的IgG ICs诱导Xa因子活性，而Fc被改造后的IgG-ICs不能与FcRn结合，也不能诱导Xa因子活性。在表达人FcgRIIa的HIT转基因小鼠模型中，注射α-FcRn MoAb可防止微血管损伤后纤维蛋白沉积。
本研究结果表明FcRn具有可溶性和细胞相关性含IgG的IC诱导的TF依赖性FXa活性。目前，在热自身免疫溶血性贫血的临床试验中，FcRn抗体可降低IgG抗体和含IgG的ICs，还可以降低静脉血栓栓塞的风险。
原始出处：
Douglas B. Cines， et al. FcRn augments induction of tissue factor activity by IgG-containing immune complexes. Blood. March 18， 2020.
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