Blood：肽聚糖可通过激活两条凝血通路诱导弥散性血管内凝血
2018-06-20 MedSci MedSci原创
中心点：输注肽聚糖可模拟晚期炭疽杆菌感染的全身炎症和凝血障碍。在非人的灵长类动物中，肽聚糖可直接激活外源性凝血，放大接触信号。摘要：炭疽感染表现为进行性凝血障碍，可导致在暴发性疾病中所见的脓毒症。在晚期疾病的灵长类动物模型中可再现凝血失衡，但在败血症模型中不常见，提示其他细菌病原体感染可影响分子图谱（PAMPs）。肽聚糖（PGN）是一种细菌PAMP，在先天性免疫和止血的交联中充作细胞组分。Narc
中心点：
输注肽聚糖可模拟晚期炭疽杆菌感染的全身炎症和凝血障碍。
在非人的灵长类动物中，肽聚糖可直接激活外源性凝血，放大接触信号。
摘要：
炭疽感染表现为进行性凝血障碍，可导致在暴发性疾病中所见的脓毒症。在晚期疾病的灵长类动物模型中可再现凝血失衡，但在败血症模型中不常见，提示其他细菌病原体感染可影响分子图谱（PAMPs）。肽聚糖（PGN）是一种细菌PAMP，在先天性免疫和止血的交联中充作细胞组分。Narcis I. Popescu等人推测PGN对炭疽诱导的凝血障碍至关重要，并在灵长类动物中研究注射无菌PGN是否可促进凝血。
用PGN刺激，类似营养性细菌，可诱导败血症样病理生理改变，表现为全身炎症、弥散性血管内凝血、器官功能障碍和存活受损。重要的是，凝血受损出现较早，伴随炎症反应，提示凝血通路直接参与。给狒狒注射PGN可促进接触因子早期激活，并通过蛋白酶-丝氨酸蛋白酶抑制剂复合物升高得到证实。
虽然与接触因子结合，但PGN并不直接激活FXII或激肽释放酶原。PGN通过增强活化FXII（FXIIa）的酶功能、抑制抗凝血酶介导的抑制作用来支持接触凝血。
与此同时，PGN在体内外均可诱导新发单核细胞TF表达，从而促进后期外源性凝血反应。在PGN刺激期间，血小板活化可进一步放大促凝血状态，导致弥散性血管内凝血和周围组织缺血性损伤。
本研究结果提示PGN可能是炭疽杆菌败血症的病理进展的主要原因，是导致晚期炭疽热病原体诱导的凝血障碍的主要PAMP。
原始出处：
Narcis I. Popescu，et al.Peptidoglycan induces disseminated intravascular coagulation in baboons through activation of both coagulation pathways. Blood 2018 ：blood-2017-10-813618； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2017-10-813618
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