Nat Commun：登革热感染究竟会不会增强寨卡病毒的发病？
2017-06-29 MedSci MedSci原创
这项研究的结果显示，与之前没有感染过黄热病毒的猕猴相比，感染过登革热病毒的猕猴能够更快的清除血液中寨卡病毒的数量，暗示曾经登革热病毒的感染可能导致免疫反应的变化缩短清除病毒的时间，但是并不会导致寨卡病毒的发病机制的增强。但是值得注意的是，这项研究的结果与今年稍早时间的一项报导的结果存在争议。在另一项研究中，登革热的感染所产生的抗体会促进寨卡病毒的发病机制（请参考梅斯医学的之前报导）。
寨卡病毒（ZIKV）是黄热病毒（Flaviviridae）家族的成员，是一种重新出现的由蚊子传染的病毒。它在乌干达（1947年）发现，自2014年以来在美洲被报道，巴西从2015年开始大规模爆发。此后，它已经扩展到南美洲，中美洲和加勒比岛屿至少38个国家。寨卡病毒已经与成年人的吉兰 - 巴雷综合征（GBS）和新生儿的小头症：一种神经系统后遗症有关。由于在南美爆发，在世界其他地区迅速蔓延，世界卫生组织（WHO）于2016年2月宣布寨卡病毒为严重的公共卫生突发事件。特别令人担忧的是，寨卡病毒的爆发区与在先前登革热病毒（DENV）的爆发地区重叠。 寨卡病毒和登革热病毒属于同一病毒家族，主要由相同的蚊子（埃及伊蚊）传播。两种病毒密切相关，其包膜蛋白的氨基酸序列具有51-54％的同源性。登革热病毒具有四种血清型（serotype）。虽然一种血清型的原发感染赋予其宿主抗体对抗未来同种型病毒的感染，但不同血清型的继发性感染会产生更严重的临床表现，导致登革出血热和休克综合征。这一现象背后的机制被解释为，响应于初次感染所产生的抗体不具有足够的浓度或亲合力以中和不同血清型的继发感染，并且甚至可以促进其复制。
最近，已有实验表明，感染过登革热病毒的受试者的血清可以在体外诱导寨卡病毒再次感染。巧合的是，最早的提供了寨卡病毒导致吉兰 - 巴雷综合征的研究，测试了在法属波利尼西亚的42例患者，其中95％都有登革热感染史。这些观察结果提出了黄热病毒的感染（包括登革热）所产生的免疫抗体可能是会促进寨卡病毒的继发性感染。
在最新上线的Nature communication杂志中，Petraleigh Pantoja及其同事报道了他们的发现：感染登革热后产生的免疫机制并不对于寨卡病毒的二度感染有任何的影响。
研究人员通过比较两种组别的感染寨卡病毒的恒河猴猕猴：一组曾经在2.8年前感染过登革热病毒，另一组则是从来没有感染过任何的黄热病家族病毒。结果表明，预先存在的对于登革热病毒的免疫并不会导致更严重的寨卡病毒感染所引起的疾病。相反，这项研究的结果显示，与之前没有感染过黄热病毒的猕猴相比，感染过登革热病毒的猕猴能够更快的清除血液中寨卡病毒的数量，暗示曾经登革热病毒的感染可能导致免疫反应的变化缩短清除病毒的时间，但是并不会导致寨卡病毒的发病机制的增强。
但是值得注意的是，这项研究的结果与今年稍早时间的一项报导的结果存在争议。在另一项研究中，登革热的感染所产生的抗体会促进寨卡病毒的发病机制（请参考梅斯医学的之前报导）。
原始出处：
Petraleigh Pantoja et al. Zika virus pathogenesis in rhesus macaques is unaffected by pre-existing immunity to dengue virus. Nature Communications 8, Article number: 15674 (2017) doi:10.1038/ncomms15674
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