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Diabetes:抑制肾上皮生长因子受体激活可延缓2型糖尿病肾病进展、改善胰岛素灵敏度

2018-7-8 作者:MedSci   来源:MedSci原创 我要评论1

既往研究表明在糖尿病肾病(DN)模型中肾上皮生长因子受体(EGFR)被激活,抑制其活性可延缓I型糖尿病的DN进展。抑制EGFR激活是否可影响加速型II型糖尿病模型(BKs db/db联合eNOS敲除,eNOS-/-db/db)的DN进展?Zhilian Li等人对此进行研究。

从eNOS-/-db/db小鼠出生后第8周开始接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂(埃罗替尼)处理,于20周时被处死。同时,研究人员还在此II型DN模型研究抑制EGFR活性(waved2)和TGFα(waved1)的遗传模式。埃罗替尼处理的动物蛋白尿和肾小球硬化减轻、足突细胞丢失减少、神纤维化减轻。埃罗替尼治疗可减轻肾氧化应激、巨噬细胞和T淋巴细胞浸润,并减少促炎性细胞因子。埃罗替尼治疗还可保护胰腺功能,在20周时仍有较高的血浆胰岛素水平,还可降低基础血糖水平、增加糖耐受和胰岛素灵敏度,增加血浆脂联素水平。与此类似的是,waved1和waved2糖尿病小鼠也表现为DN减轻、胰腺功能保留和基础血糖水平降低。

总而言之,对于加速型DN的小鼠模型,抑制EGFR信号可延长其寿命。

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2018-7-8 20:40:04 回复

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