Cell Death Dis：FADS1激活AKT/mTOR信号促进喉鳞状细胞癌的发生发展
2020-05-10 QQY MedSci原创
代谢异常通常被认为是肿瘤的重要特征，帮助调节肿瘤微环境以满足肿瘤细胞不断生长的需要。为了阐明癌症的发病机制，近期越来越多研究关注于肿瘤的代谢过程，尤其是与饮食和癌症风险相关的基因。
代谢异常通常被认为是肿瘤的重要特征，帮助调节肿瘤微环境以满足肿瘤细胞不断生长的需要。为了阐明癌症的发病机制，近期越来越多研究关注于肿瘤的代谢过程，尤其是与饮食和癌症风险相关的基因。
多不饱和脂肪酸（PUFAs）是一种含有两个或两个以上双键的不饱和脂肪酸，可以从日常饮食中吸收获得。其不仅是细胞膜双层结构的重要组成部分，而且还是在维持和调节生物信号转导通路过程中许多重要的生物活性分子的前体。
FADS1（脂肪酸去饱和酶1）作为PUFA代谢的关键限速酶，可以将DGLA（二高-γ-亚麻酸）催化成AA（花生四烯酸）。既往研究发现，FADS1在许多癌症中的表达失调，而敲低FADS1不仅可以抑制肿瘤的生长和迁移，而且还可以增强化疗药物的细胞毒性。然而，FADS1在喉鳞状细胞癌（LSCC）中的分子机制仍知之甚少。
在该研究中，研究人员发现在LSCC中，FADS1的表达水平上调，而在复发的LSCC化疗患者中FADS1的高表达与患者严重的临床特征和不良的预后密切相关。液相色谱-质谱（LC-MS）分析显示，过表达FADS1可以诱导更多的DGLA向AA转化，说明FADS1的活性提高了。同样的，在喉癌组织中，AA的下游代谢产物PGE2的表达水平也有所升高。
功能研究显示，敲低FADS1的表达能够抑制LSCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力，而过表达FADS1则呈现相反作用。基于微阵列数据的生物信息学分析结果显示，FADS1可以激活AKT/mTOR信号转导通路，这一结果也由内外源实验证明。
综上，该研究结果表明FADS1是喉鳞状细胞癌发生发展过程中的潜在启动因子，且为针对FADS1/AKT/mTOR通路设计相应的通过PUFA的膳食补充达到LSCC的预防和治疗效果的措施奠定了基础。
原始出处：
Zhao et al. FADS1 promotes the progression of laryngeal squamous cell carcinoma through activating AKT/mTOR signaling. Cell Death and Disease (2020) 11：272
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