JACC：丝氨酸和一碳代谢在心肌病理性肥厚中起到重要作用
2018-02-20 MedSci MedSci原创
在压力的负荷作用下，心室会出现病理性肥厚，失代偿后会导致心衰。这种病理性肥厚是由钙调神经磷酸酶介导，以线粒体产能损害为特征。本研究的目的旨在评估钙调神经磷酸酶的剪切变异体CnAβ1在心肌肥大中的作用及机制。本研究的小鼠模型是心肌细胞特异性过表达CnAβ1小鼠和CnAβ1敲除小鼠（CnAβ1Δi12）。压力负荷过大引起的心肌肥厚是通过主动脉结扎诱导。小鼠的心功能通过超声心动图检测。结果发现，心肌细胞
在压力的负荷作用下，心室会出现病理性肥厚，失代偿后会导致心衰。这种病理性肥厚是由钙调神经磷酸酶介导，以线粒体产能损害为特征。本研究的目的旨在评估钙调神经磷酸酶的剪切变异体CnAβ1在心肌肥大中的作用及机制。
本研究的小鼠模型是心肌细胞特异性过表达CnAβ1小鼠和CnAβ1敲除小鼠（CnAβ1Δi12）。压力负荷过大引起的心肌肥厚是通过主动脉结扎诱导。小鼠的心功能通过超声心动图检测。结果发现，心肌细胞特异性过表达CnAβ1小鼠的心肌肥厚程度更低，心功能更好，这种作用是由丝氨酸和一碳代谢的激活介导。丝氨酸和一碳代谢的抑制会影响CnAβ1的作用。此外。CnAβ1Δi12的心肌肥厚程度更高，心功能更差。
本研究结果首次证实，CnAβ1引起的丝氨酸和一碳代谢在心肌病理性肥厚中起到关键作用。
原始出处：
Laura P et al.Activation of Serine One-Carbon Metabolism by Calcineurin Aβ1 Reduces Myocardial Hypertrophy and Improves Ventricular Function.JACC.2018 Feb.
本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理，转载需授权！
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#丝氨酸#
41
#JACC#
25
#重要作用#
34
#ACC#
26
#肌病#
35
学习
52