Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother：β-肾上腺素能阻断因肺血管阻力增加并导致高海拔地区过度缺氧性肺血管收缩：一项生理学研究

研究背景：

随着越来越多的高血压患者在使用β-受体阻滞剂等抗高血压药物的同时前往高海拔地区，高原缺氧环境下肺动脉压力（Ppa）和肺血管阻力（PVR）的增加引起了关注，然而自主神经系统的贡献尚不明确。在动物实验中，β-肾上腺素能阻滞剂在正常氧气环境下诱导肺血管收缩，并加剧缺氧时的肺血管收缩，这些效应均被毛细血管神经阻滞剂所消除。因此，我们假设在人体中，普萘洛尔（PROP）在正常氧气环境下会增加Ppa和PVR，并夸大缺氧时的肺血管收缩，并且这些PROP的效应会被格隆溴铵（GLYC）所消除。

研究方法：

对七名健康的男性低地居民进行了实验，通过有无药物干预的方式，在海平面（488米）和在海拔3454米的地方进行了肺动脉压力的有创测量，包括PROP和PROP+GLYC。通过进行双侧大腿袖带解除操作，推导了肺压力-流量关系和肺血管的扩张性。

研究结果：

在海平面，PROP使Ppa和PVR从（平均±SEM）14±1mmHg增加到17±1mmHg，从69±8dynscm-5增加到108±11dynscm-5（分别增加21%和57%，p=0.01和p<0.0001）。PROP对PVR的反应在海拔3454米时增强至76%（p<0.0001，p[interaction]=0.05）。在两个海拔高度上，PROP+GLYC均消除了PROP对Ppa和PVR的影响。肺血管扩张性在海拔3454米时从2.9±0.5减少到1.7±0.2（p<0.0001），在PROP时进一步减少到1.2±0.2，并在PROP+GLYC时进一步减少到0.9±0.2%*mmHg-1（p=0.01）。

研究结论：

我们的数据表明，β-肾上腺素能阻滞剂增加，而毛细血管神经阻滞剂减少了PVR，同时两者均增加了肺动脉弹性。未来的研究可能会确认以下发现的潜在影响：β-肾上腺素能阻滞剂加剧缺氧时的肺血管收缩，从而为在高原地区使用β-受体阻滞剂预防或治疗心血管疾病的登山者提供管理建议。

原始出处：

Hilty MP, Siebenmann C, Rasmussen P, Keiser S, Müller A, Lundby C, Maggiorini M. Beta-adrenergic blockade increases pulmonary vascular resistance and causes exaggerated hypoxic pulmonary vasoconstriction at high altitude: a physiological study. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2024 Jan 12:pvae004. doi: 10.1093/ehjcvp/pvae004. Epub ahead of print. PMID: 38216517.