Nat commun：MYC的激活与Vhl和Ink4a/Arf 功能的丢失可以诱导透明细胞肾细胞癌
2017-06-10 AlexYang MedSci原创
肾癌是一种常见的并且具有侵入性的恶性肿瘤，并且该病的组织病理学并没有被人们完全理解。大多肾癌对细胞毒药物治疗具有抗性。最近，有研究人员利用两个肾癌小鼠模型来表述在人类乳头状肾细胞癌（pRCC）和透明细胞肾细胞癌（ccRCC）， 这两种是最为常见的肾细胞癌亚型。研究发现，MYC激活导致高度渗透的乳头状肾细胞癌肿瘤（MYC），然而，当MYC激活与Vhl 和 Cdkn2a(Ink4a/Arf) 缺失 (
肾癌是一种常见的并且具有侵入性的恶性肿瘤，并且该病的组织病理学并没有被人们完全理解。大多肾癌对细胞毒药物治疗具有抗性。
最近，有研究人员利用两个肾癌小鼠模型来表述在人类乳头状肾细胞癌（pRCC）和透明细胞肾细胞癌（ccRCC）， 这两种是最为常见的肾细胞癌亚型。
研究发现，MYC激活导致高度渗透的乳头状肾细胞癌肿瘤（MYC），然而，当MYC激活与Vhl 和 Cdkn2a(Ink4a/Arf) 缺失 (VIM)同时存在时，可产生与人类透明细胞肾癌肿瘤相似的肿瘤。研究人员对小鼠肿瘤的RNA测序表明MYC肿瘤类似于类型2透明细胞肾细胞癌，该类型癌可以抑制MYC的激活。更进一步的是，VIM肿瘤更加接近于模仿人类透明细胞肾细胞癌。基于它们高度的渗透性，短潜伏期和组织学仿真度，这些乳头状肾细胞癌和透明细胞肾细胞癌模型应该可以为肾癌研究做出显著的贡献。
原始出处：
Sean T. Bailey， Aleisha M. Smith， Jordan Kardos et al. MYC activation cooperates with Vhl and Ink4a/Arf loss to induce clear cell renal cell carcinoma. Nat commun. 8 June 2017.
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