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Circulation 上海大学贝毅桦/肖俊杰团队发现抑制Hmbox1防治心肌缺血/再灌注损伤的新机制
该研究揭示了转录抑制因子Hmbox1在运动诱导的生理性心肌肥厚中的新作用，还明确了靶向Hmbox1改善心肌I/R损伤后心肌存活和葡萄糖代谢的治疗效果。
Circulation 中国医学科学院阜外医院聂宇教授团队提出心肌细胞表型分析新维度
中国医学科学院阜外医院聂宇教授团队提出了心肌细胞核体积和染色体倍性的数学分割模型，成功开发了实验成本低、准确性高、可重复性强的心肌细胞倍性评估新方法，为心肌细胞核的体积赋予了生物学意义。
Circulation 空军军医大学西京医院陶凌、张富洋团队发现导致心力衰竭的关键线粒体基因组表观遗传学机制
该研究揭示了6-甲基腺嘌呤(6mA)这一线粒体基因组表观遗传修饰在调节心肌细胞线粒体功能和心衰等心脏疾病中未被充分认识的关键作用。
Circulation：PDZ 结合激酶，肺动脉高压血管重塑的新型调节剂
PBK是一种新发现的靶点，其在肺动脉高压患者中上调表达，通过促进肺动脉平滑肌细胞增殖和影响细胞周期动态，参与了肺动脉重塑和疾病发展。
Circulation：三尖瓣：病理学、影像学和当前治疗方案的回顾
三尖瓣疾病是一个常被忽视的心脏问题，但经导管三尖瓣治疗为患者带来了新的希望，需要个体化的治疗方案，并依赖于高级心脏成像技术来指导治疗。
Circulation：收缩压与高龄生存率的关系
对于年龄65岁以上且心血管疾病和其他慢性疾病风险较低的女性，收缩压水平<130mmHg与长寿相关。这些结果强化了当前老年妇女收缩压目标<130 mmHg的指南。
Circulation：BRCC3调控血管平滑肌细胞中ALK2的作用：在肺动脉高压中的意义
BRCC3在肺动脉高压中通过调节BMP和TGF-β信号的平衡，对维持肺血管稳态和缓解PAH具有重要作用。
Circulation：肺动脉高压中的阳性血管反应性测试：在现代管理时代的治疗后果、治疗模式和结果
在对血管反应性患者群体内存在异质性，其中大部分患者未能显示对钙通道拮抗剂的持续令人满意的临床反应，这突显了在早期随访期间进行全面再评估的必要性。
Circulation：心脏手术患者与静脉注射氨甲环酸疗效比较
在接受心脏手术的患者中，与静脉注射氨甲环酸相比，局部使用氨甲环酸导致输血绝对增加8.3%，而不降低癫痫发作的发生率。
Circulation：恩格列净对急性心肌梗死后心力衰竭结局的影响
急性心肌梗死合并左心室功能不全或充血后，恩格列净可降低心衰风险。
Circulation：儿童院内心脏骤停后胸外按压暂停时间与生存之间的关系
在儿童住院心脏骤停期间，最长CC暂停时间每增加5秒，与较低的神经系统预后、存活至出院和自发循环恢复相关。
Circulation：龚开政教授/沈慧博士团队发现去泛素化酶BRCC3调控肺血管重构及肺动脉高压发生发展过程
首次揭示了去泛素化酶BRCC3可通过去泛素化修饰调节BMP信号通路I型受体ALK2来激活BMP通路。
Circulation 扬州大学附属医院龚开政教授/沈慧博士团队发现去泛素化酶BRCC3调控肺血管重构及肺动脉高压发生发展过程
研究首次揭示了去泛素化酶BRCC3可通过去泛素化修饰调节BMP信号通路I型受体ALK2来激活BMP通路，同时拮抗TGF-β通路的活化，从而促进BMP/TGF-β通路失衡的恢复来防治PAH的发生与发展。
Circulation 上海交通大学医学院附属仁济医院卜军教授团队发现代谢性核受体LXRα促发腹主动脉瘤形成
该研究揭示了在血管平滑肌细胞表达的LXRα通过转录激活表观遗传因子UHRF1-miR-26b-3p通路，促进腹主动脉瘤的形成，警示LXRα激动剂在临床上的应用应注意腹主动脉瘤的不良反应。
Circulation：病毒引起的急性呼吸窘迫综合征通过引起心脏炎症反应导致心肌病
本研究揭示了病毒性ARDS通过扩增CCR2+巨噬细胞亚群而促进心脏炎症，即使在心脏中没有病毒存在的情况下，激活宿主免疫系统也能引发类似的心脏反应。
Circulation 空军军医大学吴元明/刘丽文等合作发现心肌病的新致病基因
本研究首次揭示了FARS2对心肌功能维持的关键作用，并为未来FARS2缺陷相关心肌病治疗提供了思路。
Circulation：来自梗塞和衰竭心脏的小细胞外囊泡加速肿瘤生长
心脏中的小型细胞外囊泡在心肌梗死和心力衰竭患者中增加，可能通过携带促癌因子影响癌症发展，为未来治疗和预防提供新的靶点和策略。
Circulation：董念国/乔韡华开发人诱导多能干细胞向心脏瓣膜细胞的定向分化的新方案
该研究首次报道了从hiPSCs中生成功能性hiPSCs衍生瓣膜内皮样细胞和hiPSCs衍生瓣膜间质样细胞的有效策略，并阐明了hiPSCs分化为心脏瓣膜细胞的分化轨迹和转录动力学。
Circulation 上海交通大学医学院附属仁济医院占贞贞团队揭示心肌梗死后修复型巨噬细胞代谢重编程新表观机制
首次发现表观调控分子NPM1在心肌梗死后调节心脏修复的关键作用，阐明了NPM1通过表观重塑巨噬细胞代谢模式，进而调控心脏巨噬细胞的修复功能与表型转换的机制。
Circulation：空军军医大学吴元明/刘丽文等合作发现心肌病的致病新机制
该研究表明FARS2缺乏通过破坏线粒体稳态和线粒体质量控制系统引起心肌病。
