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Cardiovas Res 澳门科技大学朱依谆/丁倩团队揭示KMT2B关键调控H3K4me3介导的自噬驱动内皮炎症促进动脉粥样硬化的表观遗传调控新机制
本研究系统阐明KMT2B驱动动脉粥样硬化的全链条机制，构建了ox-LDL/LOXR/Syk/ROS/Fos/KMT2B轴调控H3K4me3/TFEB核转位/自噬激活/炎症级联放大的病理调控轴。
Cardiovas Res 中山大学附属第一医院廖新学/黄展鹏/庄晓东团队揭示MYOCD关键调控LncRNA维持血管平滑肌细胞收缩稳态的表观遗传调控新机制
该研究首次发现与MYOCD表达高度相关的LncRNA CARDINAL对维持VSMC收缩稳态的重要作用及其通过组蛋白修饰介导的顺式调控新机制。
Cardiovasc Res 深圳大学刘杰教授团队揭示Syntabulin通过增强SR-线粒体耦联引起线粒体分裂障碍促进心力衰竭发生的新机制
该研究系统揭示了微管转运蛋白Syntabulin在心脏疾病中的全新致病机制：其通过增强肌浆网-线粒体接触、诱导线粒体钙超载，并抑制Drp1介导的线粒体分裂与自噬，从而引起心肌细胞损伤与心力衰竭。
Cardiovasc Res 浙大二院倪骋团队揭示尿素循环来源代谢产物对心梗后成纤维细胞线粒体能量代谢的调控作用
本研究证明了NAcGlu/ASL/Fum轴通过调节线粒体ATP的产生来调控心脏成纤维细胞的转分化和胶原分泌，最终减轻MI后不良心脏重塑。
Cardiovasc Res 范隆华/郭宝磊/杨晓虎教授团队揭示组蛋白H3K18乳酸化介导的SULF1转录增强通过诱导内皮间质转化促进动脉粥样硬化
本研究阐明了SULF1在氧化应激诱导的代谢和表观遗传重编程驱动内皮细胞向间充质细胞转化(EndMT)和动脉粥样硬化中的关键作用。
Cardiovasc Res 天医大第二医院、中科院杭州医学研究所刘彤、刘湘圣、陈康寅、朱毅团队提出基于动脉粥样硬化病理血流特征的纳米递送策略
该研究构建了一种负载Hippo通路激活肽(SHAP)的硅脂体纳米药物(SHAP-SLS)，并系统评估其在紊乱血流介导的动脉粥样硬化中的靶向治疗作用。
Cardiovasc Res 王友华、史裕光教授团队揭示ALCAT1可作为治疗压力超负荷诱导心肌肥厚的新靶点
该研究明确了ALCAT1是压力超负荷诱导心力衰竭线粒体病因的关键介质，同时也是高血压性心力衰竭的新型药物靶点，而ALCAT1小分子抑制剂Dafa则有望成为该疾病的潜在治疗药物。
Cardiovasc Res 封面文章 | 西交大一附院王胜鹏团队揭示PIEZO1调控肺血管代谢力学机制
该研究首次揭示了机械敏感通道PIEZO1能够整合力学刺激与糖酵解代谢，调控PASMCs表型的可塑性，为肺动脉高压与肺纤维化的治疗提供新靶点，具有重要的临床价值。
Cardiovasc Res封面论文 | 陶辉/赵健元等合作团队发现心肌纤维化的核酸甲基化修饰新机制
该研究系统揭示了甲基CpG结合蛋白2通过识别SOD2启动子区的DNA甲基化修饰，招募H3K27me3抑制SOD2转录，从而导致线粒体ROS爆发、驱动细胞骨架重塑与成纤维细胞铁死亡。
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Cardiovasc Res 上海九院/上海精准医学研究院张家毓教授团队揭示端粒再保护调控端粒到线粒体DNA病理性通讯改善心衰的新机制
本研究阐明在健康心脏中核端粒DNA和mtDNA保持动态平衡。
Cardiovasc Res 徐涌/孔明/方明明教授团队发现Suv39h1通过抑制心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化改善心肌纤维化
该研究发现缺失Suv39h1或抑制其酶活性可显著抑制心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化进而改善心肌纤维化，为心衰治疗提供了新的思路和治疗靶点。
Cardiovasc Res 香港中文大学吕爱兰团队揭示METTL14在血管平滑肌细胞中抑制动脉粥样硬化的非m6A修饰分子机制
本研究首次揭示了METTL14通过表观遗传调控血管平滑肌细胞的脂肪酸代谢，进而抑制动脉粥样硬化发生的分子机制，为动脉粥样硬化的防治提供了新的分子靶点。
Cardiovasc Res 苏州大学朱力/唐朝君课题组揭示Semaphorin 7A调控腹主动脉瘤发生发展的作用及机制
该研究系统揭示了SEMA7A在腹主动脉瘤发生发展中的关键致病作用及其分子调控机制。
Cardiovasc Res 陶辉/赵健元合作揭示心肌纤维化的RNA甲基化修饰新机制
该研究系统揭示了YTHDF1通过识别RUNX1 mRNA上的m6A修饰，促进其翻译并激活CTGF转录，从而驱动细胞骨架重塑、心肌成纤维细胞活化与纤维化发展的新机制。
Cardiovasc Res 南方医科大学许顶立/曾庆春教授团队揭示PINK1介导的线粒体自噬减轻病理性心肌肥厚的作用机制
该研究揭示了PINK1通过增强线粒体自噬，清除mtDNA，减轻其泄漏引起的cGAS-STING通路激活，从而减轻心脏炎症反应及病理性心脏肥大。
Cardiovasc Res 厦门大学徐秀琴团队揭示调控血管平滑肌细胞表型转换的新机制
本研究表明RBM24通过稳定JAK2 mRNA并增强JAK2–STAT3–KLF4信号轴的活化，从而促进VSMC表型转换。
Cardiovasc Res 高晨/王义斌/胡新央团队合作揭示RNA结合蛋白RBFox1在心梗造成的心衰中的作用及机制
该研究阐明了在心梗导致的心衰模型中，RNA可变剪接的改变以及其对疾病发展的意义。RNA结合蛋白RBFox1所调控的Mbnl1微外显子在心梗中作为疾病治疗的靶点的可能性。
Cardiovasc Res 青岛大学王昆/哈医大二院田进伟教授团队揭示MCPPIR调控心肌细胞增殖与心脏损伤修复的作用机制
该研究揭示了MCPPIR通过o8G修饰介导的POC1B mRNA的转录后调控，通过维持中心体的完整性，进而促进心肌细胞增殖和成年心脏的损伤后修复。
Cardiovasc Res 阜外医院窦克非团队揭示胸腺素β4改善小鼠和STEMI-PCI患者心肌缺血损伤的新机制
rhTB4能有效改善缺血引起的心脏功能障碍，其机制依赖于ErbB2信号通路的再激活。
