细胞内吞通路EGFR/Rab11FIP3/EHD1介导非小细胞肺癌多药耐药机制的研究

负责人:蔡莉

依托单位:哈尔滨医科大学

批准年份:2011

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项目简介
项目名称
细胞内吞通路EGFR/Rab11FIP3/EHD1介导非小细胞肺癌多药耐药机制的研究
项目批准号
81172214
学科分类
H1615 医学科学部 _肿瘤学 _呼吸系统肿瘤
资助类型
医学科学
负责人
蔡莉
依托单位
哈尔滨医科大学
批准年份
2011
起止时间
201201-201512
批准金额
63.00万元
摘要
非小细胞肺癌对多数化疗药物耐药,但多药耐药的发生机制目前仍未完全阐明。我们的预实验结果提示细胞内吞在多药耐药形成中起重要作用。但其作用机制还有待进一步探讨。为此,我们提出假说:非小细胞肺癌细胞可能通过细胞内吞途径EGFR/Rab11FIP3/EHD1信号转导通路进行信号级联放大作用从而导致多药耐药的发生。为了验证这一假说,我们将通过人非小细胞肺癌细胞系、人肺癌组织和裸鼠接种模型,采用基因干扰、基因过表达、Real-time PCR、Western blot等手段,从分子、细胞、组织、及动物整体水平等多方面探讨该通路在非小细胞肺癌多药耐药形成中的重要作用,明确该通路通过启动细胞内吞过程对细胞药物敏感性的调控机制。本研究将从EGFR/Rab11FIP3/EHD1通路这个新视点为揭示非小细胞肺癌多药耐药发生机制奠定基础,为临床患者的个体化治疗提供新的思路。
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