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Blood:成骨细胞可通过产生<font color="red">IL-9</font>支持巨核细胞

Blood:成骨细胞可通过产生IL-9支持巨核细胞

对于恶性肿瘤的骨髓抑制疗法可能会导致严重的血小板减少症,目前,了解产生血小板的巨核细胞的生物学特征成为了新的研究热点,通过刺激巨核细胞可以增加血小板生成并预防血小板减少症的发生。

MedSci原创 - Osteoblasts,Megakaryopoiesis,IL-9 - 2017-06-16

CAR-T之父最新Nature论文:无需放化疗,合成<font color="red">IL-9</font>受体增强T细胞疗法,治愈实体肿瘤

CAR-T之父最新Nature论文:无需放化疗,合成IL-9受体增强T细胞疗法,治愈实体肿瘤

人工合成的白细胞介素-9IL-9)受体可以让过继 T 细胞疗法(CAR-T、TCR-T、TIL)在不需要预先化疗或放疗的情况下发挥癌症治疗作用。

“生物世界”公众号 - 肿瘤,IL-9 - 2022-06-28

IBD:<font color="red">IL-9</font>可以预测克罗恩病疾病活动度并且判断英夫利西单抗的疗效

IBD:IL-9可以预测克罗恩病疾病活动度并且判断英夫利西单抗的疗效

血清中IL-9水平的升高能够反应肠道的炎症情况,但是其在克罗恩病CD中的作用还不明确。作者试图分析IL-9血清学水平与CD患者疾病活动度之间的关系,希望能够用IL-9来预测英夫利西单抗在治疗CD中的疗效。

MedSci原创 - IBD,IL-9,Infliximab - 2017-10-27

IBD: 细胞因子<font color="red">IL-9</font>通过miR21-CLDN8途径触发炎症性肠病的发病机制

IBD: 细胞因子IL-9通过miR21-CLDN8途径触发炎症性肠病的发病机制

细胞因子白细胞介素-9IL-9)在炎性肠病的发病机制中起着重要作用。然而,IL-9途径的分子机制仍然未知。在这里,研究人员开展了一系列研究,试图阐明该途径的基本组成部分。

MedSci原创 - Crohn’,disease,Interleukin,9,epithelium,Barrier - 2018-10-04

Blood:<font color="red">IL</font>-18信号可导致严重的TLR<font color="red">9</font>诱导的巨噬细胞活化综合征。

Blood:IL-18信号可导致严重的TLR9诱导的巨噬细胞活化综合征。

白介素(IL)-18是白介素-1家族的一种促炎性细胞因子,其活性受其内源性抑制剂IL-18结合蛋白(

MedSci原创 - 巨噬细胞活化综合征,白介素-18,白介素-18结合蛋白 - 2018-01-03

靶向<font color="red">IL</font>-7和<font color="red">IL</font>-7R

靶向IL-7和IL-7R

本文综述了IL-7和IL-7R的生理学和病理学,以及利用靶向IL-7/IL-7R信号以获得治疗益处的机会和前景。

网络 - 靶向治疗,IL-7,IL-7R - 2023-03-15

Inflammation:<font color="red">IL</font>-33因子通过诱导MMP-<font color="red">9</font>和TIMP-1水平的失衡,促进肺纤维化

Inflammation:IL-33因子通过诱导MMP-9和TIMP-1水平的失衡,促进肺纤维化

IL-33可以通过诱导MMP-9和TIMP-1之间的失衡来促进ECM的沉积,促进肺纤维化的过程。 原始出处

MedSci原创 - IL-33,肺纤维化,MMP-9,TIMP-1 - 2018-02-11

Eur J Prev Cardiol:<font color="red">IL</font>-8和MMP-<font color="red">9</font>水平升高与雄激素使用者的心肌病理改变有关

Eur J Prev Cardiol:IL-8和MMP-9水平升高与雄激素使用者的心肌病理改变有关

长期AAS与炎症和细胞外基质重塑标志物水平升高有关,这似乎与心肌功能障碍标志物具有激素依赖性(MMP-9)和激素非依赖性(IL-8)相关。

MedSci原创 - IL-8,雄激素,MMP-9,心肌病理改变 - 2024-04-05

AJCD:银屑病治疗中<font color="red">IL</font> - 12/23、<font color="red">IL</font> - 17和<font color="red">IL</font> - 23抑制剂的药物生存期

AJCD:银屑病治疗中IL - 12/23、IL - 17和IL - 23抑制剂的药物生存期

背景:银屑病生物制剂的药物生存期分析是极其重要的,因为它不仅可以客观的评估临床结果(如有效性和安全性),而且还可以评估患者持续治疗相关的因素。

MedSci原创 - 银屑病,生物制剂,药物生存 - 2021-11-10

AAD 2020:3期临床证实<font color="red">IL</font>-17A/<font color="red">IL</font>-17F单抗Bimekizumab治疗牛皮癣,优于<font color="red">IL</font>-12/<font color="red">IL</font>-23单抗ustekinumab

AAD 2020:3期临床证实IL-17A/IL-17F单抗Bimekizumab治疗牛皮癣,优于IL-12/IL-23单抗ustekinumab

与接受L-12/IL-23单抗Stelara(ustekinumab)的患者相比,接受bimekizumab治疗的患者取得了更好的皮肤改善。

MedSci原创 - 牛皮癣,IL-12/IL-23单抗ustekinumab,IL-17A/IL-17F单抗Bimekizumab - 2020-06-13

<font color="red">IL</font>-23/<font color="red">IL</font>-17/<font color="red">IL</font>-36免疫环路在银屑病发病和治疗中的作用研究进展

IL-23/IL-17/IL-36免疫环路在银屑病发病和治疗中的作用研究进展

由各类免疫细胞调控形成的细胞因子免疫环路在银屑病发生和发展中发挥重要作用,其中IL-23/IL- 17/IL-36免疫环路近年来备受关注。

海龙话皮 - 银屑病,IL-23/IL-17/IL-36免疫环路 - 2024-01-27

Immunity:<font color="red">IL</font>-22调节回肠炎感染应中<font color="red">IL</font>-18的产生

Immunity:IL-22调节回肠炎感染应中IL-18的产生

肠道球虫感染会引起回肠炎,在此过程中宿主会产生Th1型免疫反应,典型的细胞因子包括IL-12,IFN-γ,TNF-α等。IL-18是一类参与Th1免疫反应的调节型细胞因子。之前的研究认为IL-18mRNA以及proIL-18在骨髓细胞以及上皮细胞中稳定性表达,然而其进一步切割与激活需要依赖炎症小体以及caspase的活性。另外,有报道认为IL-22参与了肠道球虫引起的回肠炎免疫反应。IL-

生物谷 - 肠炎感染 - 2015-03-03

CCLM:<font color="red">IL</font>8和<font color="red">IL</font>16水平可显示血清和血浆质量?

CCLM:IL8和IL16水平可显示血清和血浆质量?

较长的预先离心时间会改变血清和血浆样品的质量。目前,已经确定了样品处理过程中延迟的标记以及样品质量的标记。 本研究中,研究人员通过筛选血清,EDTA血浆和柠檬酸盐血浆样品中的二十种细胞因子在室温下由延长的血液预先离心延迟诱导的浓度变化。显示出最大变化的两种细胞因子在鉴定血清或血浆样品时具有“诊断性能”,因此进一步得到验证。 研究表明,使用R&D Systems ELISA试剂盒,EDT

MedSci原创 - 血清,血浆 - 2018-06-22

<font color="red">IL</font>-7和<font color="red">IL</font>-7R的生物学和临床应用

IL-7和IL-7R的生物学和临床应用

IL-7是一种由IL7基因编码的25kDa大小的可溶性分泌蛋白,其受体(IL-7R)是一种异二聚体复合物,由IL-7Rα和γ链组成,γ链与IL-2、IL-4、IL-7、IL-9IL-15和IL-21

小药说药 - 2022-12-14

Int J Mol Sci:在寻找肺动脉高压的生物标志物时,细胞因子 <font color="red">IL</font>-2、<font color="red">IL</font>-4、<font color="red">IL</font>-6、<font color="red">IL</font>-10 和 IFN-γ 是正确的指标吗?

Int J Mol Sci:在寻找肺动脉高压的生物标志物时,细胞因子 IL-2、IL-4、IL-6、IL-10 和 IFN-γ 是正确的指标吗?

本研究的目的是确定患有PAH(特别强调亚型)的患者的免疫表型和选择性细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10和IFN-γ的浓度,以及与健康志愿者的关系。

MedSci原创 - 肺动脉高压,生物标志物 - 2023-10-02

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