J Autoimmunity：ETS-1通过上调CIRBP促进炎症性肠病中Th1细胞介导的黏膜炎症
该研究数据表明ETS-1在炎症性肠病(IBD)患者中高度表达，并通过冷诱导RNA结合蛋白(CIRBP)促进Th1驱动的粘膜炎症。CIRBP可作为治疗人类IBD的新治疗靶点。
MedSci原创 - 炎症性肠病，ETS-1，CIRBP，Th1细胞，黏膜炎症 - 2022-08-14
Histol Histopathol：慢性萎缩性胃炎可加重慢性牙周炎，伴有幽门螺杆菌感染和CD4+Th细胞因子浸润
本研究旨在探究慢性萎缩性胃炎对慢性牙周炎的潜在影响，进一步探讨其可能的机制，研究结果已在线发表于Histol Histopathol。
MedSci原创 - 牙周病，萎缩性胃炎 - 2020-10-03
Int J Biol Sci：可溶性CD83能够通过调节抗原特异性Th2细胞特性来减轻试验性过敏性鼻炎
研究人员还发现了血清sCD83水平与T辅助细胞2（Th2）的频率存在负相关
MedSci原创 - 鼻炎，机制，免疫调控 - 2020-01-25
Invest Ophthalmol Vis Sci：烟曲霉通过PAR-2 / ERK1/2信号途径增加角膜中PAR-2的表达并上调促炎性细胞因子的表达！
青岛大学附属医院眼科的Niu Y近日在Invest Ophthalmol Vis Sci发表了一篇重要的工作， 他们确定了蛋白酶激活受体-2（PAR-2）在由烟曲霉感染的角膜中的作用。他们发现，烟曲霉可能通过p-ERK1 / 2来上调PAR-2的表达，促使疾病发展、多核中性粒细胞（PMN）浸润和促炎细胞因子的表达。
MedSci原创 - 角膜，烟曲霉，促炎性细胞因子，蛋白酶激活受体-2 - 2018-01-25
Clin Oral Investig：妊娠期间和妊娠后的临床、口腔免疫学和微生物学变化
本前瞻性观察研究旨在评估妇女出生前后唾液中口腔微生物群组成的Th细胞因子转移和变化。
MedSci原创 - 微生物学，妊娠，口腔免疫学 - 2024-01-07
Blood：发现金属蛋白酶组织抑制因子3的新功能
近日，来自山东省医学科学院基础医学研究所的邵倩倩等人发现，金属蛋白酶组织抑制因子3通过调节树突细胞，影响了Th1/Th2的平衡。相关研究成果发表于5月17日发表在Blood上。Th1、Th2细胞是Th前体细胞 (pTh )在特定抗原刺激及多种因素综合作用下，发生功能性极化的结果。越来越多的证据表明，Th1/Th2极化是免疫应答调节中的关键环节。已有的研究表明，细胞因子、抗原、抗原递呈细胞(AP
生物谷 - 免疫，金属蛋白酶，TIMP - 2012-05-24
J Allergy Clin Immun：“训练”免疫系统，缓解食物过敏
美国杜克大学健康研究所的科学家们发现，治疗食物过敏很可能仅仅需要简单地对免疫系统进行一下训练。
中国生物技术网 - 训练，免疫系统，过敏 - 2018-02-23
Med Sci Monit：原发性开角型青光眼和正常眼压青光眼T辅助细胞模式的比较
上海交通大学医学院第九人民医院眼科的Guo C近日在Med Sci Monit发表了一篇重要的工作，他们原发性开角型青光眼（POAG）患者、正常眼压的青光眼（NPG）患者和正常对照组（NC）中Th细胞百分比和相关的细胞因子水平，发现在POAG、NPG和NC组中观察到不同的Th细胞模式。
MedSci原创 - 原发性开角型青光眼，正常眼压，青光眼，T辅助细胞 - 2018-04-10
Circ-Heart Fail：激活的T淋巴细胞是缺血性心力衰竭病理重构的重要机制
在慢性缺血性心衰中，CD4+T淋巴细胞是整体增加并激活，并且Th2（vs. Th1）和Th17（vs. Treg）在心脏衰竭中占优势，另外，脾脏记忆T细胞也增加。心衰个体的心脏和脾脏T细胞可诱导心脏损伤和重塑，并在过继性转移上保留记忆。
MedSci原创 - T细胞，心衰，发病机制 - 2017-03-19
J immunol：多发性硬化研究新进展
小鼠的EAE模型是常用的研究人类多发性硬化的动物模型，其中Th1/Th17细胞能够引发中枢神经细胞发生脱髓鞘反应。因此，利用EAE模型进行研究能够帮助我们开发对多发性硬化的治疗方法。此前研究发现天然的CD4 T细胞至少能够分化为四种类型的细胞：Th1，Th2，Th17以及Treg。不同的细胞类型中
生物谷 - 多发性硬化 - 2016-07-13
Med Sci Monit：辅助性T9细胞的激活与过敏性鼻炎关系研究
最近，有研究人员调查了辅助性T（TH）9细胞在过敏性鼻炎（AR）病理发展过程中的作用。研究人员在BALB/c小鼠中开发了一种AR模型，并且利用病毒编码的白介素（IL）-9沉默序列来减少IL-9的表达。研究人员还通过ELISA方法检测细胞因子的表达，利用流
MedSci原创 - 过敏性鼻炎，TH细胞，白介素 - 2018-07-26
【盘点】鼻炎分子机制进展
【1】ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec：IL-35能够抑制抑制过敏性鼻炎儿童的Th17响应 之前的研究证明了Th17（辅助性T17细胞）细胞亚群，一种特异的促炎性CD4+T细胞谱系，参与了过敏性鼻炎（AR）的病理生理过程。IL-35主要由自然调节性T细胞（Treg）（nTreg）分泌，且依赖于Foxp3的表达，能够有效的减弱过敏原诱导的特异性气道炎症。然
MedSci原创 - 鼻炎，分子机制 - 2020-01-26
Allergol Int：脂质体包裹的半乳糖酰基鞘氨醇舌下给药可以作为过敏性鼻炎的一种有效辅助过敏原免疫疗法
舌下免疫治疗（SLIT）是过敏性鼻炎（AR）治疗的有效方法。然而，SLIT需要长期的给药从而建立稳定和充分的响应。最近，有研究人员调查了舌下给药脂质体包裹的α-GalCer作为AR治疗的辅助治疗效果情况。研究人员将OVA诱导的AR小鼠分别接受OVA舌下给药、α-GC脂质体给药和OVA加α-GC脂质体给药3中不同的处理，为期7天。在进行OVA重复挑战之后，研究人员评估了鼻症状情况。另外，血清OVA特
MedSci原创 - 过敏性鼻炎，辅助疗法，免疫治疗 - 2019-03-15
JACI ：我国学者揭示哮喘相关新机制
近日，复旦大学附属中山医院呼吸科暨上海市呼吸病研究所陈智鸿医师为第一作者，白春学教授、金美玲教授为共同作者的一篇题为《IL-27介导的CD4+T细胞分化抑制的耐受是由于IL-4作用下STAT1磷酸化障碍引起》的论文发表于美国过敏、哮喘和免疫学会(AAAAI)的官方杂志《过敏症和临床免疫学杂志》(J Allergy Clin Immun 2013, 132: 912)。
医学论坛网 - 哮喘 - 2013-12-03
JACI：我国学者揭示哮喘患者对IL-27诱导Th2抑制出现耐受的新机制
近日，复旦大学附属中山医院呼吸科暨上海市呼吸病研究所陈智鸿医师为第一作者，白春学教授、金美玲教授为共同作者的一篇题为《IL-27介导的CD4+T细胞分化抑制的耐受是由于IL-4作用下STAT1磷酸化障碍引起
医学论坛网 - 哮喘，IL-27诱导Th2抑制，新机制 - 2013-12-02
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