【盘点】最新前列腺癌相关机制盘点
【1】Int J Cancer：多梳家族蛋白EZH2和EED在晚期前列腺癌中能够直接调控雄激素受体https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30628724多梳家族蛋白是细胞增殖和分化、器官发育以及致命性疾病起始和恶化的重要表观调控因子，其中包括了癌症。多梳家族蛋白（包括zeste同源物增强子蛋白2（EZH2））表达的上调能够促进细胞增殖、迁移和入侵以及癌细胞的代
MedSci原创 - 前列腺癌，机制 - 2019-02-21
从量到质 医联体绩效考核机制计日可待
如果要评选年度医改热词，“医联体”肯定占有一席。10月20日，距离“10月底三级公立医院全部启动医联体建设”的大限仅有11天。在中国整合医疗研究项目结题研讨会上，国家卫计委医政医管局医疗资源处处长王毅透露，“截至目前，全国91.1%的三级医院参与了医联体试点，浙江、江苏和湖北等14个省份实现了三级医院医联体建设‘全覆盖’。”在如火如荼的医联体建设中，存在哪些问题？未来医联体建设，如何实现量变到质变
健康界 - 量质变，医联体，绩效考核 - 2017-10-20
Cancer Discovery：日研究发现甲状腺癌发病机制
日本秋田大学日前发表公报称，该校教授佐佐木雄彦率领的研究小组发现，两个特定基因丧失功能会导致甲状腺癌。这一发现将有助于开发出治疗甲状腺癌的方法。此前，研究人员已知抑癌基因PTEN能够分解构成细胞膜的三磷酸磷脂酰肌醇（PIP3），后者被认为与癌症发病有关。PTEN基因出现缺损后，实验鼠就会出现甲状腺良性肿瘤，但是并不会患上甲状腺癌。研究小组在实验中发现，一个称为INPP4B的基因也能够分解PIP3。
科技日报 - 甲状腺癌，发病机制 - 2015-05-12
Front Pharmacol：研究揭示Hesperetin抑制骨吸收的机制
骨稳态和再吸收受到破骨细胞激活的调节，破骨细胞的刺激很大程度上取决于核因子κB配体（RANKL）-RANK信号传导的受体激活剂。 在本文中，我们首次表明干扰素调节因子（Irf）-3与RANKL诱导的破骨细胞形成密切相关。此外，源自柑橘类水果的橙皮素（Hes）可以抑制RANKL诱导的三种破骨细胞前体中的破骨细胞分化和成熟，抑制F-肌动蛋白环和骨切片上的再吸收陷窝的形成。更重要的是，通过使用选择
MedSci原创 - 2018-10-10
Sci Rep：胰岛素抵抗的新机制！
血浆TNF-α的持续升高是全身低水平炎症反应的标志物。软脂酸（PA）是人体中最丰富的饱和脂肪酸类型。PA与血浆中的白蛋白结合，不能自由通过内皮屏障。白蛋白结合的PA必须通过细胞内胞吞作用穿过单层内皮细胞，但这一过程不是细胞间扩散。近期，一项发表在杂志Sci Rep上的研究发现TNF-α可能刺激心脏微血管内皮细胞的PA胞吞作用，这一过程进一步削弱了心肌细胞中胰岛素刺激的葡萄糖摄取，并促进了胰岛素抵抗
MedSci原创 - 胰岛素抵抗，炎症反应，TNF-a - 2017-03-19
Immunol：多发性硬化疾病发生新机制
多发性硬化是中枢神经系统的一类慢性自身免疫疾病，其中脑部与脊髓中神经元的绝缘层发生了严重的损伤。EAE（小鼠脑膜炎病毒模型）是常用的研究人类多发性硬化的小鼠模型，其中Th1/Th17介导的自身免疫反应会引发小鼠中枢神经系统的脱髓鞘反应。找到如何控制Th17的激活对于人类多发性硬化的治疗具有积极的意义。Th17对于多种自身免疫反应具有重要的影响，天然的T细胞在受到TGF-beta以及其它一些炎症因子
生物谷 - 多发性硬化疾病 - 2016-06-21
Circulation：糖尿病心肌病的发病机制
Fundc1编码线粒体外膜蛋白，对于线粒体自噬和线粒体相关的内质网膜（MAMs）均具有重要作用。Fundc1和MAMs在糖尿病心肌病中的作用尚不明确。现研究人员开展研究，以明确糖尿病诱导的Fundc1表达是否会增加MAM的形成，亦或是破坏MAM的形成，进而提高糖尿病心肌的功能。研究人员检测糖尿病患者和非糖尿病受试者心肌中的FUNDC1水平。在小鼠模型（暴露于高糖的新生鼠、链脲霉素处理的心肌特异性敲
MedSci原创 - 糖尿病，心肌病，AMP活化蛋白激酶，Fundc1 - 2019-04-21
Science：新研究揭示女性受孕年龄背后的机制
最近一项研究中，研究人员找到了一些可能影响女性青春期到更年期之间生育能力的机制。这些机制很大程度上取决于自然发生的染色体错误，这些错误会随年龄段不同而变化。
细胞 - 女性，机制，受孕年龄 - 2019-10-13
Nat Commun：MIIP调控肿瘤侵袭转移新机制
上海交通大学医学院附属第一人民医院蒋玉辉研究组等在Nature Communications杂志在线发表了题为“PKCεPhosphorylates MIIP and Promotes Colorectal CancerMetastasis Through Inhibition of RelADeacetylation”的研究成果，这一研究揭示了磷酸化依赖的MIIP调控NF-κB信号通路促进肿瘤侵
上海交通大学医学院附属第一医院 - MIIP，NF-κB，侵袭转移 - 2017-11-16
揭示HDAC抑制剂实体瘤治疗失败机制
中科院上海药物所耿美玉课题组和丁健院士课题组合作，研究揭示了组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂对乳腺癌治疗不敏感的机制。相关研究已在线发表于《癌症细胞》。HDAC抑制剂是靶向肿瘤表观遗传修饰的分子靶向药物，但其治疗实体肿瘤效果不佳，且因机制不明，尚无合理的用药策略，极大限制其在临床上的广泛使用，成为领域内亟待解决的科学问题。
中国科学报 - 乳腺癌，抑制剂 - 2016-09-21
突破性研究揭示罕见血癌的发病机制
近日，一项来自南安普顿大学研究者的研究成果揭示了一种罕见血癌的发病机理，该研究或为开发治疗该病患者的新型疗法带来希望；文章中，研究人员利用多种复杂的基因序列分析技术对采自175名脾边缘区淋巴瘤（SMZL）患者机体的DNA进行筛选分析研究，结果研究者鉴别出了在不同患者机体中影响个体癌症发生速度的关键遗传错误。 脾边缘区淋巴瘤是一种罕见的癌症，其通常发病非常缓慢，而且患者仅在医生认为需要治疗的时
生物谷 - 血癌，发病机制 - 2014-12-12
中国工程院正式实行“院士退出”机制
在6月11日上午举行的中国工程院第十二次院士大会上，全体院士投票表决，通过了新修订的《中国工程院章程》。习近平此前在本届两院院士大会开幕会上的讲话中曾指出，要改进院士遴选及退出制度。 事实上，这次时隔6年之后的《中国工程院章程》再次修订，主要就修改了院士遴选、院士退出两项内容：前者取消了行政领域提名院士的资格，新增学术团体提名资格；后者则在原来“撤销院士称号”的基础上，增加了“院士劝退”制度
北京青年报 - 中国工程院，院士退出 - 2014-06-16
Neuron：揭示生物钟功能紊乱的内部机制
乘坐跨时区过夜航班或是经常倒夜班，常常会让人彻夜难眠。 现在，来自加拿大麦吉尔大学的研究人员发现，该现象与蛋白合成这一基本生物学过程密切相关。这一发现将有助于治疗因跨时区旅行和倒夜班造成的睡眠障碍，以及抑郁症和帕金森氏症等慢性疾病。相关研究论文刊登在了近期出版的《神经元》杂志上。 地球自转产生白天和黑夜，给众生赋予了昼夜节律。在哺乳动物大脑中，“生物钟”驱动着睡
bio360 - 生物钟，睡眠障碍，抑郁症，帕金森氏症 - 2013-08-28
Cell：揭示不完全重编程的致癌机制
来自京都大学iPS细胞研究与应用中心(CiRA)的Yasuhiro Yamada教授领导的一个研究小组，发现当细胞在体内经受不完全重编程时，发生的表观遗传修饰促进了癌症形成。这项重要的研究发表在近期的《细胞》（Cell）杂志上。 iPS细胞和癌细胞具有一个共同的特性：它们都能够无限地增殖，但人们认为癌症是由于一系列的基因突变所引起，而通过体细胞重编程生成的iPS细胞并
生物通 - 癌症，基因 - 2014-03-19
为您找到相关结果约500个
