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Front Pharmacol:栀子豉汤通过调节GSH/GSSG途径减轻氧化应激损伤逆转CUMS大鼠抑郁行为

Front Pharmacol:栀子豉汤通过调节GSH/GSSG途径减轻氧化应激损伤逆转CUMS大鼠抑郁行为

从细胞和动物水平验证栀子豉汤抗抑郁作用中谷胱甘肽途径的抗氧化作用。

MedSci原创 - 代谢组学,抗抑郁,慢性不可预测轻度刺激,GSH/GSSG途径,栀子豉汤 - 2022-06-05

冠心病怎么用药

冠心病怎么用药

冠心病是因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧所引起的缺血性心脏病。药物治疗是冠心病二级预防的主要内容,直接关系到病情是否能够控制、稳定、改善,生活质量状况,能否减少或避免出现心肌梗死、猝死等严重危险,一定要按照循证医学的要求坚持选好药,用好药,达到预定目标。今天我们就一起盘点冠心病的常用药物。 1、降脂药 他汀类药(辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀)治疗目前已成为冠心病二级预防的基础治疗,既可发挥降

医学之声 - 冠心病,药械 - 2016-06-11

Autophagy:自我吞噬可以保护听觉毛细胞免遭新霉素诱导的损害

Autophagy:自我吞噬可以保护听觉毛细胞免遭新霉素诱导的损害

氨基糖甙类对感觉毛细胞(HCs)具有毒害作用。巨自噬/自我吞噬是一种必要的和高度保守自我降解信号通路,并且在细胞功能和胁迫下生存维持中具有重要的角色。然而,自我吞噬在氨基糖苷类诱导的HC损伤中的角色仍旧未知。最近,有研究人员首次发现了在耳蜗HCs和HEI-OC-1细胞中,在新霉素或者庆大霉素损伤后,自我吞噬活性显著增加,包括了自噬体-溶酶体融合物的增加,这表明了自我吞噬也许与氨基糖苷类诱导的细胞死

MedSci原创 - 自我吞噬,听觉毛细胞,新霉素 - 2017-10-10

Biochem Biophys Res Commun:长链非编码RNA——Bmcob可调节骨髓间充质干细胞的成骨细胞分化

Biochem Biophys Res Commun:长链非编码RNA——Bmcob可调节骨髓间充质干细胞的成骨细胞分化

骨髓间充质干细胞(BMSCs)的无序成骨细胞分化导致骨质流失,但是其潜在的机制很复杂,目前尚未完全理解。长链非编码RNA(lncRNA)正在成为骨代谢的重要调节因子。在这里,我们发现了一种新的lncRNA,Bmcob,它调节了原代小鼠BMSCs的成骨分化。 在成骨细胞分化期间,Bmcob的表达水平在早期至中期显著上调。Bmcob沉默在体外抑制BMSCs的成骨细胞分化,而其过表达保护BMSCs

MedSci原创 - 2018-11-01

什么药最伤肝?

什么药最伤肝?

药物性肝损伤(DILI)是药物所致的肝脏损伤,虽不常见,却常常一剑封喉。什么是DILI?哪些药物可以导致DILI?面对DILI,我们能做什么?一什么是DILI?DILI是药物引起的与其他因素无关的肝损伤。处方药、非处方药、草药可以引起DILI。保健品不是药,和DILI没有半毛钱关系?NO,保健品一样可以导致肝损伤,而且在DILI中占据越来越重要的位置。在美国,抗生素和抗癫痫药是引起DILI的最

医学界临床药学频道 - 药物,肝脏 - 2017-01-07

Trends in Endocrinology& Metabolism:“饿死”癌细胞,氨基酸消耗疗法的途径与挑战

Trends in Endocrinology& Metabolism:“饿死”癌细胞,氨基酸消耗疗法的途径与挑战

如何利用癌细胞的“软肋”改善现有的癌症疗法?

生物探索 - 癌细胞,氨基酸消耗 - 2021-04-09

Int J Mol Sci:过度氧化应激下Nrf2可抑制PDLSCs的凋亡

Int J Mol Sci:过度氧化应激下Nrf2可抑制PDLSCs的凋亡

本研究旨在分析在牙周炎的氧化微环境中Nrf2介导的牙周膜干细胞抗凋亡(PDLSCs)的机制。使用H2O2治疗PDLSCs创建氧化应激模型。采用实时PCR,Western印迹法、TUNEL染色、荧光分析法和传递遗传学来确定氧化应激和细胞凋亡的程度以及转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)的功能。结果表明,H2O2处理后,氧化应激的作用十分明显,活性氧和丙二醛(MDA)的水平升高。暴露与H2O2后,

MedSci原创 - Nrf2,氧化应激,PDLSCs - 2017-07-11

Hypertension:NecroX-7,一种新型坏死抑制剂,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用

Hypertension:NecroX-7,一种新型坏死抑制剂,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用

研究人员分别用NecX、维生素C、维生素C+E、N乙酰半胱氨酸、一种凋亡抑制剂(Z-VAD-fmk)和环孢素A预处理H9C2大鼠心肌细胞和新生的心肌细胞,然后将其暴露在缺氧-复氧应激下

MedSci原创 - 坏死抑制剂,NecroX-7,缺血再灌注损伤 - 2018-04-17

Hypertension:可卡因通过miR-30c-5p -苹果酸酶1-活性氧通路升高血压、促进动脉僵硬

Hypertension:可卡因通过miR-30c-5p -苹果酸酶1-活性氧通路升高血压、促进动脉僵硬

滥用可卡因会增加心血管疾病发病率和死亡率;但是,其潜在的分子机制仍未完全了解。现有研究人员利用滥用可卡因的小鼠模型,对其分子机制进行深入研究。研究人员发现,重复注射可卡因可导致与主动脉中活性氧(ROS)水平升高相关的小鼠血压升高和主动脉僵硬,该现象与人类高血压患者的相似。ROS高水平与Me1(苹果酸酶1:消除ROS产生的重要分子)下调相关;而miRNA-30c-5p表达上调,通过直接与Me1的3'

MedSci原创 - 可卡因,动脉僵硬,miR-30c-5p,活性氧,苹果酸酶 - 2018-03-03

科学家揭示核仁应激感应机制

科学家揭示核仁应激感应机制

上海

中国科学报 - 氧化还原,核仁 - 2016-12-09

Toxicol Sci:天然产物决明子为开发治疗汞引起的肾损伤药物提供来源

Toxicol Sci:天然产物决明子为开发治疗汞引起的肾损伤药物提供来源

研究提示,决明子(SC),一种东亚广泛使用的茶和草药,对肾有保护作用。因此研究人员对此进行了调查。

MedSci原创 - 汞,决明子,肾损伤,OAT1,OAT3 - 2017-11-26

Sci Rep:麦角甾醇过氧化物诱导人肺腺癌细胞的ROS依赖性凋亡和自噬

Sci Rep:麦角甾醇过氧化物诱导人肺腺癌细胞的ROS依赖性凋亡和自噬

EP通过A549细胞中的线粒体损伤诱导半胱天冬酶依赖性细胞凋亡。

MedSci原创 - 肺腺癌,麦角甾醇过氧化物,凋亡,ROS - 2018-12-19

Blood:华法林通过抑制维生素K环氧化还原酶(VKOR)的抗凝机制的研究进展

Blood:华法林通过抑制维生素K环氧化还原酶(VKOR)的抗凝机制的研究进展

中心点:华法林通过与TYA华法林结合模体的Y139残基形成T形堆叠相互作用可逆性抑制VKOR。MD模拟和细胞功能性研究可解释携带VKOR突变患者的华法林耐药性非出血表型。摘要:维生素K环氧化还原酶(VKOR),是一种内质网膜蛋白,是维生素K依赖性羧化作用的关键酶,催化对凝血因子的转录后修饰,对其生物学功能至关重要。VKOR还是服用最广泛的口服抗凝剂华法林的药物靶点。但是,VKOR的拓扑结构和华法林

MedSci原创 - 维生素K环氧化还原酶,华法林 - 2018-05-11

褪黑素新作用,可激活Mst1-Nrf2信号缓解肺动脉高压心肌肥厚

褪黑素新作用,可激活Mst1-Nrf2信号缓解肺动脉高压心肌肥厚

本研究旨在通过研究抗氧化剂褪黑激素 (Mel) 的心脏保护能力来治疗 PAH 中的不良 RV 重塑及其潜在机制,从而提出一种可能的治疗方法。

MedSci原创 - 肺动脉高压,心肌肥厚,褪黑素 - 2022-09-16

Clin Oral Investig:小朋友牙坏了,是镶钢牙还是瓷牙?

在胰蛋白-酵母-半胱氨酸-蔗糖-杆菌素琼脂上培养变异链球菌,并将生物体表示为菌落形成单位。使用重复测量方差分析进行

网络 - 2020-02-14

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