人纤维肉瘤　c—JUN氨基末端激酶　蛋白磷酸?A癌症抑制因子相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Cell Rep：如何开启DNA修复延缓机体衰老和疾病的发生？

图片来源：www.phys.org 近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自美国罗彻斯特大学的研究人员在寻找激活SIRT6的机制时，他们将化学抑制剂应用于人类皮肤细胞中来确定到底哪种蛋白质对于修复破碎的DNA链非常关键，结果研究者发现了一种关键蛋白c-Jun氨基末端激酶(JNK)，该蛋白能够激活基因对氧化性应激的反应，当JNK被抑制时，SIRT6就不会被激活，而且破碎

生物谷 - DNA修复，机体衰老 - 2016-09-13

Exp Cell Res：LL-37<font color="red">抑制</font>LPS诱导的炎症并通过P2X7受体和MAPK信号通路刺激BMSCs的成骨分化

Exp Cell Res：LL-37抑制LPS诱导的炎症并通过P2X7受体和MAPK信号通路刺激BMSCs的成骨分化

此外，研究人员还探究了P2X7受体（P2X7R）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号传导通路的作用。结果表明，LL-37促进骨髓基质细胞（BMSC）的增殖、迁移和成骨分化。LL-37在蛋白质和基因水平上抑制炎性

MedSci原创 - 2018-10-06

Mol Immunol：S100A9可促进<font color="red">人</font>牙周膜细胞的炎症反应

Mol Immunol：S100A9可促进人牙周膜细胞的炎症反应

S100A8，S100A9，以及钙卫蛋白（S100A8/ S100A9复合钙结合蛋白）是钙结合蛋白，可促进细胞炎症的发生，且或在牙周疾病的发生中扮演着重要的角色。Toll样受体4（TLR4）以及晚期糖基化终末产物受体（RAGE）均是S100A8、S100A9以及钙卫蛋白重要的受体，但是在牙周膜细胞中具体的信号通路目前尚未可知。本研究旨在确定S100A9在人牙周膜细胞中特定的受体。此

MedSci原创 - S100A9，NF-κB，人牙周膜细胞 - 2017-05-08

Cell：JAK/STAT信号通路的前世今生

Cell杂志上非常有心地发表了一篇题为“The JAK-STAT pathway at 30: Much learned, much more to do”的综述文章，回顾了JAK

解螺旋 - JAK/STAT通路，JAK/STAT - 2022-10-27

Biochem Biophys Res Commun：ATF3通过JNK信号通路介导TNF-α对成骨细胞分化的<font color="red">抑制</font>作用

Biochem Biophys Res Commun：ATF3通过JNK信号通路介导TNF-α对成骨细胞分化的抑制作用

作为促炎细胞因子的肿瘤坏死因子（TNF）-α可在不同炎症条件下抑制成骨细胞分化。激活转录因子3（ATF3）是ATF / cAMP反应元件结合蛋白家族转录因子的成员，参与了细胞增殖和分化的调节。在这项研究中，我们检测了ATF3在TNF-α介导的成骨细胞分化抑制中的作用，并研究了涉及的信号传导通路。TNF-α处理细胞可下调成骨标

MedSci原创 - 成骨，ATF3，TNF-α - 2018-04-03

Lumican缺乏促进肺动脉重塑

Lumican是控制细胞增殖的富含亮氨酸的小蛋白多糖家族的成员，Lumican 缺乏促进肺动脉重塑。

MedSci原创 - 肺动脉高压，Lumican - 2021-11-05

Nature Cell Biology：p300核胞浆穿梭是哈钦森-吉尔福德早衰综合征mTORC1过度激活的基础

这些结果揭示了营养物质如何通过进出细胞核的阳性调节剂p300来调节mTORC1，一种细胞质复合物，以及这种途径如何在哈钦森-吉尔福德早衰综合征中失调，导致mTORC1过度活和自噬缺陷。

MedSci原创 - mTORC1，p300核胞浆，哈钦森-吉尔福德早衰综合征 - 2024-02-25

羟氯喹可诱导<font color="red">人</font>真皮成<font color="red">纤维</font>细胞自噬细胞死亡：对治疗<font color="red">纤维</font>化皮肤病的影响

羟氯喹可诱导人真皮成纤维细胞自噬细胞死亡：对治疗纤维化皮肤病的影响

它通过下调炎症细胞及其介质的作用来抑制炎症。

MedSci原创 - 羟氯喹，人真皮成纤维细胞 - 2023-01-22

【盘点】2018年5月10日Blood研究精选

2018年5月10日Blood研究精选

MedSci原创 - Blood - 2018-05-11

Diabetes：含有半胱天冬酶招募结构域的细胞凋亡<font color="red">抑制</font>子能够改善类淀粉<font color="red">蛋白</font>诱导的β细胞凋亡和JNK通路的激活

Diabetes：含有半胱天冬酶招募结构域的细胞凋亡抑制子能够改善类淀粉蛋白诱导的β细胞凋亡和JNK通路的激活

90%的2型糖尿病人体内都存在胰岛类淀粉蛋白，其会造成β细胞凋亡和胰岛素分泌不足。含有半胱天冬酶招募结构域的细胞凋亡抑制子（ARC）能够结合到内源和外源细胞凋亡通路的某些组分上从而使该通路失活。本文利用胰岛类淀粉样变性的人类胰岛类淀粉多肽转基因鼠模型，发现敲低ARC能够增加类淀粉蛋白诱导的β细胞凋亡，然而超量表达ARC会降低类淀粉蛋白诱导的细胞凋亡从而保护β细胞。

MedSci原创 - 细胞凋亡，β细胞，JNK通路 - 2017-07-24