Circulation：胆固醇流出通路可抑制炎症小体激活、坏死和动脉粥样硬化
CANTOS试验（研究康纳单抗抗炎性血栓预后）显示，白介素（IL）-1β的拮抗剂可减轻有心肌梗死病史患者的冠心病，同时可减少全身性炎症，提示调控IL-1β分泌的信号通路可增加心血管风险。胆固醇积累时，骨髓细胞可通过NLRP3炎症小体产生IL-1β和IL-18，但NLRP3炎症小体激活与动脉粥样硬化形成的关联尚不明确。
MedSci原创 - 炎症小体，动脉粥样硬化，胆固醇流出通路，NLRP3，中性粒细胞 - 2018-09-01
J Endod：暴露于牙龈卟啉单胞菌和聚合梭杆菌的人牙髓细胞炎症小体调控异常
这篇研究的目的是为了评估已知的牙髓细菌以及牙周致病菌聚合梭杆菌(Fn)和牙龈卟啉单胞菌(Pg)体外对人牙髓细胞(HDPCs)炎症小体相关因子和IL-1β表达水平的影响。
MedSci原创 - 致病菌，炎症小体，IL-1β - 2020-07-15
J Periodontol：儿茶素通过调控TLR2/4和炎症小体信号通路来改善牙龈卟啉单胞菌诱导的炎症反应
牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）是慢性牙周炎的主要致病菌，可引起牙槽骨吸收，牙齿脱落。白细胞介素-1β(IL-1β)是一种促炎细胞因子，与牙周炎的发病机制密切相关。
网络 - 牙周炎，牙龈卟啉单胞菌，儿茶素 - 2020-05-31
Front Pharmacol：疏肝和胃汤改善慢性应激模型大鼠抑郁、焦虑样行为——调节盲肠菌群和抑制NLRP3炎症小体减轻盲肠黏膜损伤
研究疏肝和胃汤对慢性不可预知性应激(CUS)大鼠模型中盲肠微生物群和盲肠粘膜NOD样受体蛋白3 (NLRP3)炎症小体的调节作用。
MedSci原创 - 慢性应激，NLRP3炎性小体，盲肠微生物，疏肝和胃汤 - 2022-04-21
Front aging neurosci：自噬与 NLRP3 炎症小体在阿尔茨海默病和帕金森病中的相互作用
自噬是一种标准且受到严格调控的细胞自我降解过程，负责吞噬受损的细胞器、错误折叠的蛋白质和侵入称为自噬体的双层膜中的病原体，并引导它们进行溶酶体降解，自噬在体内的新陈代谢和能量平衡中起着至关重要的作用。
brainnew神内神外 - 阿尔茨海默病，自噬，NLRP3 - 2022-10-19
Arch Oral Biol：点状受体家族含有pyrin结构域的3种炎症小体在口腔疾病中的作用和机制
本研究旨在探究Nod样受体家族含吡啶结构域3（NLRP3）炎性体在几种口腔疾病的发病机理中的作用和机制。 研究对PubMed和EBSCO进行了文献检索。使用关键词的组合搜索文献，例如NLRP3炎性体、炎症、微生物、口腔炎性疾病和口腔免疫疾病。NLRP3炎性体的起始和活化与几种代表性口腔疾病的发病机制和进展相关，包括牙周炎、口腔扁平苔藓、牙髓病和口腔鳞状细胞癌。 NLRP3炎性体
MedSci原创 - 2018-10-14
Nat Commun：中国科大发现冬凌草甲素可抑制NLRP3炎症小体且对2型糖尿病和痛风等疾病有较好预防和治疗效果
中国科学技术大学生命科学与医学部、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组与厦门大学邓贤明课题组合作发现中草药冬凌草的主要成分冬凌草甲素可共价结合NLRP3蛋白从而抑制炎症小体活化，且对NLRP3相关的一些疾病，比如2型糖尿病、痛风等疾病有较好的预防和治疗效果。
细胞 - 中国科大发现冬凌草甲素可抑制NLRP3炎症小体且对2型糖尿病和痛风等疾病有较好预防和治疗效果 - 2018-07-02
J Ethnopharmacol：人参皂苷Rg1通过激活Nrf2信号和抑制肝细胞炎症小体来减轻脂多糖诱导的慢性肝损伤
探讨人参皂苷Rg1对脂多糖(LPS)诱导的慢性肝脏炎症损伤的保护作用及其机制。
MedSci原创 - Nrf2，脂多糖，慢性肝损伤，炎症小体，人参皂苷Rg1 - 2024-01-24
J Ethnopharmacol：鉴定加味三妙丸的成分，并通过网络药理学和实验验证其抗痛风性关节炎的作用机制
阐述加味三妙丸(MSMP)抗痛风性关节炎（GA）的药效学物质基础和药理机制。
MedSci原创 - 网络药理学，痛风性关节炎，分子对接，实验验证 ，加味三妙丸 - 2023-03-26
如何搞懂淋巴浆细胞性淋巴瘤？这篇文章是我看到最棒的梳理!
淋巴浆细胞性淋巴瘤(lymphoplasmacytic lymphoma, LPL，旧称淋巴浆细胞样淋巴瘤)是一种罕见的成熟B细胞淋巴瘤，常侵犯骨髓，少数情况下也可侵犯脾脏和/或淋巴结。
医学术 - 淋巴浆细胞性淋巴瘤 - 2022-11-23
Sci Signal：抑制脓血症引发炎症反应的分子机制
脓血症(sepsis)引发的全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome， SIRS)是导致器官损伤和患者死亡的首要原因。
学术经纬 - 脓血症，SIRS，PTEN - 2018-05-07
Sci Rep：白藜芦醇可以抑制呼吸道炎症
美国乔治亚州立大学的研究人员领导的一项研究表明，红酒和葡萄中的一种成分能够帮助控制与上呼吸道炎症性疾病有关的细菌病原体引起的炎症。这项研究发表在国际学术期刊Scientific Reports上，该研究发现天然存在于葡萄等植物中的白藜芦醇通过一种新机制减轻了呼吸道疾病的炎症。
生物谷 - 白藜芦醇，红酒，葡萄 - 2016-10-02
Cell Report：阻断Dectin-1信号抑制肥胖及相关炎症和胰岛素耐受
Dectin-1是在巨噬细胞和树突状细胞（DC）中高度表达的一种识别真菌细胞壁的β-葡聚糖受体家族的成员。这项研究扩展了Dectin-1的功能，表明，Dectin-1可能是发展肥胖相关炎症和胰岛素耐受的关键因素。阻断Dectin-1可能是治疗与肥胖和胰岛素抵抗相关的慢性炎症的重要治疗靶点。
MedSci原创 - 肥胖，炎症，胰岛素耐受 - 2017-06-16
Nature：新研究或可降低炎症药物副作用
治疗炎症的现有药物往往会带来严重的副作用，即增加患者被病原体感染的风险，而这项新发现将有望把这种副作用降至最低。 领导这项研究的是犹他大学医学院副院长Y.Li教授，他指出这项发现为开发更安全的强力抗炎症药物提供了路线图，不仅为节炎患者还为其他数百万炎症相关疾病患者带来了福音，包括糖尿病、创伤性脑损伤和炎症性肠病等。“这将彻底改变
nature - 研究 - 2013-01-25
Immunity：RIPK1与RIPK3介导细胞炎症反应机制
RIPK1与RIPK3是同源的两类丝氨酸/苏氨酸激酶，它们是介导细胞坏死性凋亡的关键元件。此外，一系列天然免疫受体，例如TNFR1、IFNR以及TLR等等的激活也会引起RIPK1与RIPK3的激活。有研究表明这些刺激能够在体外条件下引起细胞的坏死性凋亡，而caspase 8，细胞凋亡的关键分子，能够抑制这一过程的发生。大量研究证明TNF-a的刺激能够引发细胞坏死性凋亡，其中RIPK3的激活具有关键
生物谷 - RIPK1，RIPK3，介导细胞炎症 - 2016-07-20
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