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Acta Neuro Commun:喝酒不仅相当于慢性自杀,还会使人“变傻”!

Acta Neuro Commun:喝酒不仅相当于慢性自杀,还会使人“变傻”!

临近年底,各种酒局纷沓而至,尽管有喝酒伤身的标语时刻警醒,但仍然阻挡不住各类酒局对诸多酒鬼的诱惑。去年,《柳叶刀》更是发表了一项来自法国的超过三千万人的回顾性研究:大量饮酒是所有类型痴呆的主要风险因素,并且与早发性痴呆之间的关系更为明显。回顾性研究可能没有足够的说服力,饮酒导致痴呆的机制也仍是未解之谜。而近日,来自美国斯坦福大学医学院的研究人员进行的一项新研究为我们揭开了背后的谜题:在他们的最新研

转化医学网 - 喝酒,智力,阿尔兹海默 - 2019-12-18

Stem cells:抑制高醛脱氢酶活性可扩增血管再生功能的多能髓系祖细胞

Stem cells:抑制高醛脱氢酶活性可扩增血管再生功能的多能髓系祖细胞

不幸的是,UCB ALDHhi细胞是一种罕见的体外扩增时间长的以至于会丧失高ALDH活性、血管再生功能减弱。ALDH活性可产生一种促进造血干细胞分化的维甲酸,它在限制分化和保留促血管生成功能的同时,创造了一种挑战来扩

MedSci原创 - 高醛脱氢酶,造血祖细胞,促血管生成 - 2018-02-22

Circulation 山东大学齐鲁医院陈玉国教授团队揭示乙醛脱氢酶2抑制血管钙化的作用机制

Circulation 山东大学齐鲁医院陈玉国教授团队揭示乙醛脱氢酶2抑制血管钙化的作用机制

该研究首次揭示了4-HNE通过羰基化Runx2的K176位点增加Runx2的稳定性,从而促进血管钙化,同时4-HNE的主要代谢酶ALDH2可能是血管钙化的潜在治疗靶点。

论道心血管 - 血管钙化,ALDH2 - 2024-02-15

Sci Adv :首次发现 | 喝酒脸红的人更容易患再生障碍性贫血/智力低下/侏儒症综合征

Sci Adv :首次发现 | 喝酒脸红的人更容易患再生障碍性贫血/智力低下/侏儒症综合征

研究发现显示rs671缺陷等位基因与乙醇脱氢酶5(ADH5)基因联合突变,导致先前未知的疾病AMeD(再生障碍性贫血,智力低下和侏儒症)综合征。

iNature - 再生障碍性贫血,智力低下,侏儒症综合征 - 2020-12-30

Redox Biol:<font color="red">ALDH</font>2缺乏患者不应使用ALDHbr细胞治疗外周缺血性疾病!

Redox Biol:ALDH2缺乏患者不应使用ALDHbr细胞治疗外周缺血性疾病!

ALDHbr细胞通过自分泌和旁分泌机制产生促血管新生因子或者转移到损伤部位直接分化成成熟细胞。与CD34+、CD133+等这些根据细胞表型筛选的干细胞相比,ALDHbr细胞改善灌注,促进血管新生,增加血管密度的效果更显著。

MedSci原创 - ALDHbr细胞,ALDH2,糖酵解,外周缺血 - 2017-06-28

Science Translational Medicine:导致中国人喝酒脸红的基因突变,还会增加心脏病风险,华人团队找到潜在治疗药物

Science Translational Medicine:导致中国人喝酒脸红的基因突变,还会增加心脏病风险,华人团队找到潜在治疗药物

全世界有大约8%的人携带这种基因突变,其中主要是东亚人群,因此,喝酒脸红的现象有时也被称为“亚洲红”。除了导致喝酒脸红,之前的研究显示,携带这种基因突变的人患冠状动脉疾病的风险显著上升。

“生物世界”公众号 - 基因突变,喝酒 - 2023-01-30

Adv Sci:陈玉国/徐峰团队发现内皮细胞<font color="red">ALDH</font>2在腹主动脉瘤早期进展中起关键作用

Adv Sci:陈玉国/徐峰团队发现内皮细胞ALDH2在腹主动脉瘤早期进展中起关键作用

本研究揭示了ALDH2基因缺乏可以改善内皮屏障功能而延缓腹主动脉瘤早期进展的非酶作用新机制,为AAD的防治提供了更广阔的思路。

论道心血管 - 腹主动脉瘤,ALDH2,陈玉国 - 2023-10-16

Circulation:<font color="red">PDE</font>10A在心室重构和心衰中的作用

Circulation:PDE10A在心室重构和心衰中的作用

初步筛选研究显示PDE10A在病变心脏中表达上调。但PDE10A在心血管生物学和疾病中的作用尚未完全明确。本研究的目的是探讨PDE10A在心肌细胞中的调节功能,以及在心肌重塑和功能障碍进展中的作用。

MedSci原创 - PDE10A,心室重构,心力衰竭,TP-10 - 2020-02-01

Eur Heart J 葛均波院士/孙爱军教授团队与郭延松教授团队合作发现<font color="red">ALDH</font>2基因缺失加重心肌缺血再灌注损伤的新机制

Eur Heart J 葛均波院士/孙爱军教授团队与郭延松教授团队合作发现ALDH2基因缺失加重心肌缺血再灌注损伤的新机制

该研究揭示ALDH2基因缺失通过ER stress/Mgst2/LTC4信号介导中性粒细胞胞外诱捕网形成进而加重心肌缺血再灌注损伤(I/RI)的机制。

论道心血管 - 心肌缺血再灌注,ALDH2基因缺失 - 2024-04-29

刘彩刚团队发现调控三阴性乳腺癌中<font color="red">ALDH</font>+细胞新机制!

刘彩刚团队发现调控三阴性乳腺癌中ALDH+细胞新机制!

三阴性乳腺癌(Triple negative breast cancer, TNBC)由于缺乏特异性分子标记物,目前其临床的一线辅助治疗方案仍以化疗为主,缺乏特异性的治疗手段。

网络 - 三阴性乳腺癌,乳腺肿瘤干细胞,ALDH+细胞 - 2023-05-12

吃<font color="red">PDE</font>5抑制剂会得黑色素瘤?

PDE5抑制剂会得黑色素瘤?

鉴于有研究报道,磷酸二酯酶抑制剂(PDE5I)可能增加黑色素瘤风险,因此FDA最近公布称,需要评估PDE5I和黑色素瘤之间的相关性。纽约大学郎赣医学中心的Stacy Loeb博士进行了一项荟萃分析,研究显示,使用PDE5I并不会造成致命形式的皮肤癌——黑色素瘤的进展。背景和目的:PDE5I是勃起功能障碍的一线治疗药物,预估达20%的60岁及以上和30%的70岁及以上的男性需要服用。黑色素瘤患者

肿瘤资讯 - 黑色素瘤,磷酸二酯酶抑制剂 - 2017-05-30

磷酸二酯酶4的新型抑制剂Brilacidin治疗自身免疫和炎症疾病的潜力

磷酸二酯酶4的新型抑制剂Brilacidin治疗自身免疫和炎症疾病的潜力

Innovation生物制药公司近日提供了磷酸二酯酶4(PDE4)的新型抑制剂Brilacidin的最新信息。磷酸二酯酶4(PDE4)被认为是炎症治疗的新机制。

MedSci原创 - Brilacidin,磷酸二酯酶4,炎症 - 2018-10-14

Circulation:A2R、<font color="red">PDE</font><font color="red">1</font>C和TRPC3组成的多蛋白复合物参与调控心肌细胞的存活

Circulation:A2R、PDE1C和TRPC3组成的多蛋白复合物参与调控心肌细胞的存活

Yishuai Zhang等研究人员既往发现通过环核苷酸磷酸二酯酶1C(PDE1C)激活cAMP水解可促进心肌细胞死亡/凋亡,但其分子机制尚不清楚。在本研究中,Yishuai Zhang等人尝试明确受PDE1C调控的特定cAMP信号通路,同时探究Ca2+/钙调蛋白激活PDE1C的机制。研究人员采用体外分离的小鼠成年心肌

MedSci原创 - 心肌细胞,A2R,PDE1C,cAMP,TRPC3 - 2018-11-06

Respir Res:磷酸二酯酶-5抑制剂在肺动脉高压中的疗效预测因素

Respir Res:磷酸二酯酶-5抑制剂在肺动脉高压中的疗效预测因素

确定可能预测PAH磷酸二酯酶-5抑制剂(PDE-5i)治疗反应的变量。

MedSci原创 - 肺动脉高压,磷酸二酯酶-5抑制剂 - 2023-09-17

2016 奥普力农在急性心力衰竭中应用的专家共识

盐酸奥普力农注射液是特异的磷酸二酯酶Ⅲ (PDEⅢ)抑制剂,对人心脏PDEⅢ的抑制作用具有高度选择性:可以选择性的抑制PDEⅢ,减少环磷酸腺苷(cAMP) 的降解,增加细胞内cAMP浓度,通过增强心肌收缩力和扩血管发挥抗心力衰竭作用。临床研究发现奥普力农对左心室机械效能的改善明显强于多巴酚丁胺,而且在增加心肌收缩力的同时,并不明显增加血压、心率以及心肌的氧耗,较其他的PDEⅢ抑制剂和儿茶酚胺类药物

中华急诊医学杂志.2016,25(9):573-576. - 急性心力衰竭 - 2016-08-30

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