丁璟珒/邵峰合作揭示细菌效应蛋白拮抗宿主细胞焦亡通路的分子机理
细胞焦亡作为机体重要的天然免疫反应，在拮抗和清除病原菌感染中发挥关键作用。
生物世界 - 细胞焦亡，细菌效应蛋白拮抗 - 2023-01-19
Cell Death & Diff：炎症小体在上皮细胞凋亡中的作用
病原体的感染以及自身组织的损伤都能够引起NLRP3的激活，激活后的NLRP3进一步引发ASC与caspase-1的结合并形成炎症小体。越来越多的研究表明NLRP3炎症小体能够激活caspase-8或者caspase-11。Caspase-8是细胞凋亡信号通路的关键分子，细胞表面死亡受体TNFR1或CD95的激活会引发
生物谷 - 上皮细胞，炎症小体 - 2016-07-13
詹姆斯·威尔：肿瘤中的细胞凋亡
詹姆斯·威尔 美国国家科学院院士，美国加利福尼亚大学旧金山分校（UCSF） 主席，UCSF药理系主任。 细胞凋亡（Apoptosis）是细胞内能量依赖的死亡程序活化而致的细胞自杀，是由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程。正常情况下，细胞凋亡对机体是一种保护作用，是为了更好地适应生存环境而主动采取的一种死亡过程。 在细胞凋亡领域，笔者对两个方面最感兴趣：①细胞的
中国医学论坛报 - 细胞凋亡 - 2011-10-09
NAT MED：阿尔茨海默病为何会引起记忆损伤？
近日，来自明尼苏达大学的研究小组发现，一种名为caspase-2的酶可以将tau蛋白切割成片段，后者在阿尔茨海默病等神经退行性疾病引起的记忆损伤过程中扮演着重要角色。
生物探索 - 阿尔茨海默，tau蛋白，蛋白片，神经元，基因 - 2016-10-16
邵峰、王大成两院士携手发布Nature新文章
来自中科院生物物理研究所、北京生命科学研究所（NIBS）等机构的研究人员，揭示出了gasdermin家族的打孔活性和结构自抑制。这项重要的研究发布在6月8日的《自然》（Nature）杂志上。任职于中科院生物物理研究所和北京生命科学研究所的邵峰（Feng Shao）院士，及中科院生物物理研究所的王大成（Da-Cheng Wang）院士是这篇论文的共同通讯作者。邵峰研究组主要研究方向为在病原细菌感
生物通 - 炎症坏死，gasdermin，打孔活性，结构自抑制 - 2016-06-13
Int J Mol Sci：过度氧化应激下Nrf2可抑制PDLSCs的凋亡
本研究旨在分析在牙周炎的氧化微环境中Nrf2介导的牙周膜干细胞抗凋亡（PDLSCs）的机制。使用H2O2治疗PDLSCs创建氧化应激模型。采用实时PCR，Western印迹法、TUNEL染色、荧光分析法和传递遗传学来确定氧化应激和细胞凋亡的程度以及转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）的功能。结果表明，H2O2处理后，氧化应激的作用十分明显，活性氧和丙二醛（MDA）的水平升高。暴露与H2O2后，
MedSci原创 - Nrf2，氧化应激，PDLSCs - 2017-07-11
PLoS ONE：发现丙型肝炎病毒诱导胰岛β细胞死亡的新机制
近日，来自南京医科大学的研究人员发现，丙型肝炎病毒（HCV）诱导了胰岛β细胞通过Caspase 3依赖的信号通路以一种新的凋亡类似的方式死亡。相关研究成果于6月4日在线发表在PLoS ONE上。
生物谷 - 研究 - 2012-06-09
Nature：阿尔茨海默氏症病因新解读
由美国麻省大学医学院、波恩大学和德国先进欧洲学习与研究中心的研究人员组成的一个国际研究小组，在新研究中证实一个众所周知的免疫炎症过程在阿尔茨海默氏症的病理学中发挥了重要的作用。这一过程导致生成了成熟的促炎性细胞因子白细胞介素1β（IL-1B），与机体抵御感染相关，因此被确立为类风湿性关节炎的一个临床靶点。这一发表在《自然》（Nature）杂志上的研究发现指出了破坏IL-1B生成的药物，例如类风湿性
互联网 - 阿尔茨海默氏症，病因 - 2013-05-06
【盘点】自噬近期重要研究一览
细胞自噬机制是指细胞在应对短暂生存压力时，可通过降解自身非必需成分来提供营养和能量，从而维持生命。细胞自噬也可能降解潜在毒性蛋白来阻止细胞损伤，或阻止细胞凋亡进程。细胞自噬机制与阿尔茨海默病、肿瘤等许多疾病相关。这里梅斯小编整理了近期关于自噬的重要研究进展与大家一同分享。【1】研究阐释狂犬病毒复制的自噬机制2017年2月23日，浙江大学动物科学学院农业部动物病毒学重点实验室周继勇教授课题组的一
MedSci原创 - 自噬 - 2017-10-08
Cell：细菌的脂多糖是如何进入胞浆激活天然免疫系统的？
此前研究发现LPS如果进入胞浆中，则能够引发caspase-11炎症小体的激活，进而引起炎症反应。然而，很多具有这一现象的细菌本身并不具有入侵细胞的能力。那么，这
生物谷bioon.com - 大肠杆菌，胞浆 - 2016-05-28
JBC：发现癌症治疗中TG2促进细胞凋亡机制
谷氨酰胺转移酶2（TG2）广泛存在许多重要的生命进程中，包括细胞死亡以及退化性疾病。光动力疗法（PDT）是癌症治疗的常用方法，但是它往往会引起正常细胞的凋亡。最近，韩国江原国立大学医学院的 Kwon-Soo Ha等人研究发现，TG2在这个过程可能扮演着重要角色。相关论文发表在3月14号的美国《生化周刊》（JBC）上。 一直以来，TG2调节细胞凋亡的机制还没有被阐明。在此次的研究中，研究人员研
MedSci原创 - 细胞凋亡，癌症 - 2012-03-16
JCI：炎症疾病治疗新靶点--UCP2抑制剂有望治疗败血症
图示：UCP2-FASN调控脂质合成与NLRP3介导的caspase-1活化相关通路 败血症是目前内科重症监护病房内患者死亡的最主要原因之一，而机体针对外源微生物产生的过度免疫应答反应是导致败血症发生的原因炎症小体NLRP3能够作为前炎性细胞因子的caspase-1途径依赖的
MedSci原创 - 炎症，UCP2抑制剂，败血症 - 2015-01-12
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