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Sci Rep:肾细胞癌中<font color="red">甲基</font>转移<font color="red">酶</font>和脱<font color="red">甲基</font><font color="red">酶</font>的异常表达引起H3K4me模式减少

Sci Rep:肾细胞癌中甲基转移和脱甲基的异常表达引起H3K4me模式减少

有研究表明了组蛋白甲基化在肾脏肿瘤形成过程中具有作用,但是他们的临床意义和潜在的病理学仍旧没有探索。最近,有研究人员阐释了透明细胞RCC中组蛋白3赖氨酸4(H3K4)甲基化模式以及潜在的病理学机理。研究发现,更低的H3K4单甲基化、二甲基化和三甲基化细胞水平与更高的TNM阶段和Fuhrman分级以及肿瘤转移相关。更

MedSci原创 - 肾细胞癌,甲基转移酶,甲基化水平 - 2019-06-17

PLOS BIOL:耶鲁严钦<font color="red">组</font>报道调控肿瘤免疫逃逸的表观遗传新机制

PLOS BIOL:耶鲁严钦报道调控肿瘤免疫逃逸的表观遗传新机制

在机体正常细胞发展为癌细胞的过程中积累许多变化,导致癌细胞通常具有比较强的免疫原性。人体的各种先天性与获得性免疫机制可以识别这些非正常的细胞,从而在癌发展的早期将其清除,避免癌症的发生。只有通过一定的机制逃避了这些抗癌的免疫反应,癌才得以形成。这一过程被称为肿瘤的免疫逃逸。近十年来,癌细胞的免疫逃逸机制,以及针对这些机制的免疫再激活策略成为癌症新疗法的研究重点。例如最近非常热的免疫检验点疗法,就是

BioArt - 调控,肿瘤,免疫逃逸,表观遗传,新机制 - 2018-08-28

Mol Cancer综述:肿瘤免疫中的表观遗传调控

Mol Cancer综述:肿瘤免疫中的表观遗传调控

表观遗传药物是作用于细胞表观基因以发挥其功能的化学物质,这些药物包括DNA甲基转移(DNMT)、DNA甲基组蛋白乙酰化(HDAC)、组蛋白乙酰转移(HATs)、组蛋白甲基转移(HMT

小药说药 - 表观遗传学,肿瘤免疫,表观遗传修饰 - 2022-09-06

Signal Transduction and Targeted Therapy:促进二甲双胍临床应用,李佳团队等揭示二甲双胍激活AMPK介导的表观调控抑制肺癌转移新机制

Signal Transduction and Targeted Therapy:促进二甲双胍临床应用,李佳团队等揭示二甲双胍激活AMPK介导的表观调控抑制肺癌转移新机制

通过揭示AMPK抑制肺癌转移在表观遗传领域的新底物和新机制,有助于拓宽AMPK的蛋白调控网络,促进二甲双胍的临床应用,并发现PHF2-S655磷酸化可作为潜在的临床肺癌预后标志物。

“生物世界”公众号 - 肺癌,二甲双胍 - 2023-03-22

Nat Commun:智力发育迟滞的表观遗传学机制

Nat Commun:智力发育迟滞的表观遗传学机制

2018年1月9日,Nature集团的国际著名期刊自然-通讯《Nature Communications》在线发表了由上海交通大学Bio-X研究院、脑科学与技术研究中心李卫东实验室与中科院生化细胞所陈德桂实验室合作的研究成果“Histone demethylase PHF8 deficiency causes cognitive impairments through the mTOR pathw

上海交大新闻网 - 智力障碍,PHF8,Rapamycin - 2018-01-11

Cell Death Dis:张帆课题<font color="red">组</font>发表论文阐明<font color="red">组蛋白</font><font color="red">甲基</font>转移<font color="red">酶</font>G9A在肺癌中的作用机制

Cell Death Dis:张帆课题发表论文阐明组蛋白甲基转移G9A在肺癌中的作用机制

近日Cell Death and Disease杂志在线发表了同济大学转化医学高等研究院,生命科学与技术学院,上海市肺科医院胸外科的张帆课题完成的题为“G9A promotes tumor cell

同济大学生命科学与技术学院 - 组蛋白,甲基转移酶,肺癌 - 2017-04-21

Cancer cell:靶向<font color="red">组蛋白</font><font color="red">甲基</font><font color="red">酶</font>PRMT1治疗急性髓系白血病

Cancer cell:靶向组蛋白甲基PRMT1治疗急性髓系白血病

2016年1月20日讯 /生物谷BIOON/ --本文研究亮点: 通过AML融合转录因子招募PRMT1是白血病恶性转化所必需的过程但并非充分条件 MLL融合体以及MOZ-TIF2复合体能够招募甲基化KDM4C移除H3K9me3这一抑制性甲基化标记 KDM4C和PRMT1负责调节AML疾病中异常的表观遗传和基因转录网络 通过分子或药物抑制KDM4C或者PRMT1能够抑制AML疾病发生

生物谷 - 白血病,白血病治疗 - 2016-01-21

Nucleic Acids Res:武大杜海宁课题<font color="red">组</font>发现核<font color="red">蛋白</font>在应急条件下的自噬降解新途径

Nucleic Acids Res:武大杜海宁课题发现核蛋白在应急条件下的自噬降解新途径

近日,国际著名学术期刊Nucleic Acids Research (IF:9.202)在线发表了武汉大学杜海宁课题的最新研究成果。论文题目为“Gcn5-mediated Rph1 acetylation regulates its autophagic degradation under DNA Damage Stress”(乙酰转移Gcn5介导的乙酰化修饰调控组蛋白甲基化Rph1在DN

武汉大学生命科学学院 - 自噬,核蛋白,降解 - 2017-03-19

Research:浙大闵军霞/王福俤团队提出食管鳞癌治疗全新策略,靶向LSD1-G9a-ER应激通路

Research:浙大闵军霞/王福俤团队提出食管鳞癌治疗全新策略,靶向LSD1-G9a-ER应激通路

在我国,绝大部分(90%)食管癌患者属于食管鳞状细胞癌(ESCC),而患者在诊断时往往已处于晚期,5年生存率仅为20%左右。因此,发现食管鳞状细胞癌的治疗新靶点并开发相应治疗药物显得尤为迫切。

“生物世界”公众号 - 食管鳞癌,LSD1-G9a-ER应激通路 - 2022-06-10

【论着】| KDM4A通过引入BMP9促进乳腺癌细胞MDA-MB-231的迁移和死亡

【论着】| KDM4A通过引入BMP9促进乳腺癌细胞MDA-MB-231的迁移和死亡

本研究探索表观遗传修饰的组蛋白KDM4A在乳腺癌中的表达及作用,探究KDM4A与BMP9之间的关系及其可能的调节机制,并明确其对乳腺癌发生、发展的影响。

中国癌症杂志 - 乳腺癌,组蛋白去甲基化,赖氨酸特异性去甲基化酶4A;,骨形态发生蛋白9 - 2024-04-01

Blood:LSD1抑制剂通过重校正PU.1和C/EBPα依赖的增强子发挥其抗白血病效应

Blood:LSD1抑制剂通过重校正PU.1和C/EBPα依赖的增强子发挥其抗白血病效应

抑制染色体修饰——如组蛋白甲基化赖氨酸特异性甲基化1(LSD1)和组蛋白甲基化转移DOT1L——的靶向治疗,开发为用于治疗难治性疾病的新型疗法。

MedSci原创 - LSD1抑制剂,急性髓系白血病,分化阻滞 - 2018-02-18

Oncogene:染色质修饰酶系统分析鉴定了KDM3B是趋势抵抗性前列腺癌的关键调控因子

Oncogene:染色质修饰酶系统分析鉴定了KDM3B是趋势抵抗性前列腺癌的关键调控因子

之前的研究阐释了染色质修饰在转变为CRPC时具有关键的作用。然而,潜在的药理学靶标鉴定的很少。最近,有研究人员进行了染色质修饰shRNA筛选,这些染色质修饰之前报道参与了细胞的分化作用。研究人员发现改变组蛋白甲基化

MedSci原创 - 染色质修饰酶,前列腺癌,雄激素 - 2019-12-28

Nat Med:表观遗传药物GSKJ4或可用于治疗儿童脑癌

Nat Med:表观遗传药物GSKJ4或可用于治疗儿童脑癌

在线发表于《自然—医学》上的一项小鼠研究介绍了几种用于治疗一种致命的侵略性儿童脑癌的选择方案。该研究发现揭示了精确医疗的潜在可能性即将针对病人基因变化的特定药物与病人配对使用,同时也意味着针对该儿童脑癌的研究有了新的治疗进展。这种儿童脑癌名为弥漫性内在脑桥胶质瘤,目前几乎没有什么治疗手段可以治疗这种病,而且由于肿瘤会扩散到大脑各个重要区域,因而手术治疗也不可行。最近的基因研究显示,该癌症的肿瘤通常

中国科学报 - 脑癌,脑桥胶质瘤,逆转突变 - 2015-01-05

这篇来自59分Nautre子刊的重磅综述为你揭秘<font color="red">6</font>mA的前世今生!

这篇来自59分Nautre子刊的重磅综述为你揭秘6mA的前世今生!

为了确认 6mA 在多细胞真核生物中的存在及其对应的生物学功能,我们需要严格地评估现有的数据、设计未来的研究方案和开发新的方法。

解螺旋 - 6mA,修饰机制,潜在功能 - 2022-08-09

Cell stem cell: 体细胞变诱导iPS分子机制

 近日,中国科学院广州生物科学院裴端卿教授领衔的科研团队,研究发现体细胞“变身”为诱导多能干细胞(multipotent stem cell,MSC)的分子机制,阐明了维生素C与组蛋白甲基化协同作用

MedSci原创 - 干细胞,体细胞,转化 - 2012-01-25

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