STTT：中南大学李家大/温州医科大学宋伟宏发现自闭症谱系障碍发病的调控新机制
该研究结果揭示了CICD的一个关键功能，并强调了CNTNAP2-CASK-Necdin信号通路在ASD中的作用。
“ iNature”公众号 - 宋伟宏，自闭症谱系 - 2023-06-06
JNNP:单胺能神经网络异常是多发性硬化相关疲劳和抑郁的标志
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统的一种致残性疾病，具有广泛的症状，包括运动障碍和认知障碍。疲劳和抑郁可能在整个病程中发生，患病率为35%–95% 。尽管发病率很高，但其在M
网络 - 抑郁，疲劳，单胺能神经网络 - 2022-12-08
Cell Metab | 重磅综述！探究脑衰老与神经退行性疾病的奥秘
在正常衰老过程中，人脑会逐渐萎缩，灰质和白质减少，脑室增大。纵向磁共振成像（MRI）研究表明，与增龄相关的灰质减少在颞叶和额叶最为显著。
brainnew神内神外 - 神经退行性疾病，脑衰老，线粒体功能障碍 - 2023-02-09
JNNP：视觉功能障碍比视网膜厚度更能预测帕金森病痴呆
50%的帕金森氏患者痴呆症在确诊后10年内会出现痴呆，发病率是普通人群的6倍，其经济负担是其他痴呆症的两倍。随着疾病改良疗法的出现，预测痴呆症变得越来越重要。这将使高危患者能够尽早成为干预的目标。视觉
网络 - 帕金森病，视网膜病，视觉功能障碍 - 2023-04-27
Neurology：Abeta阳性个体中，CSF中GAP-43和认知能力下降和未来痴呆相关
CSF GAP-43的高基线水平与Aβ阳性者的病情进展有关，其神经退行性过程更具侵略性
MedSci原创 - 痴呆 - 2022-10-14
Nature：引发帕金森的罪魁祸首
近日，一项发表于国际杂志Nature上的研究论文中，来自剑桥大学等处的科学家对大脑中含量丰富的一种α-突触核蛋白进行了深入研究，该蛋白和帕金森疾病的发病直接相关；文章中研究者揭示了蛋白纤丝的形成引发神经变性疾病的分子机理，这为深入理解多种神经变性疾病，比如帕金森疾病的发病机体提供了一定的线索。α-突触核蛋白经常存在于神经细胞的末端，而且其被认为主要负责神经元间通过脂质结合而进行神经元的信息
生物谷 - α-突触核蛋白，氨基酸残疾，帕金森 - 2015-09-15
Front.Aging neurosci-基底前脑胆碱能神经元：关联唐氏综合症和阿尔茨海默病
唐氏综合征（DS）的特点是出生时智力受损，中年时会患有阿尔茨海默病（AD）。DS患者年龄的增长，他们的认知功能会随着AD病理学的发展而下降。
brainnew神内神外 - 阿尔茨海默病，唐氏综合征，基底前脑胆碱能神经元 - 2023-02-12
PNAS：这个分子能够阻断和恢复帕金森氏症引起的神经变性
帕金森病是继阿尔茨海默病之后第二常见的不可治愈的神经退行性疾病。其特征在于以淀粉样蛋白纤维形式在多巴胺能神经元中积累蛋白质沉积。
生物探索 - 帕金森氏症，神经变性 - 2023-02-23
记忆存储并不需要突触强化！ 诺奖得主PNAS发表颠覆性发现
过去，我们一直认为，存储信息依赖于记忆细胞之间的突触连接增强效应。现在，最新一篇发表在PNAS上的文章却颠覆了这一传统认知：记忆存储并不需要突触强化。
生物探索 - 记忆，存储，突触，发现，诺贝尔奖 - 2017-10-25
炎症在阿尔茨海默病发病机制中担当了什么样的角色？
阿尔茨海默病：是一种进行性发展的致死性神经变性性疾病，1906年由AlosisAlzheimer首先描述。临床上以进行性智能减退、行为紊乱和认知功能障碍为主要特征。
ANDs - 阿尔茨海默病药物治疗，中枢神经系统 - 2023-02-18
Aging Cell: 华中科大鲁友明团队揭示AD早期记忆衰退的突触相关分子机制
突触相关分子机制在维持记忆精准性中扮演重要角色。
brainnew神内神外 - 分子机制，记忆衰退，AD早期 - 2023-01-25
【盘点】神经退行性疾病基础研究进展盘点
随着老龄化加剧，神经退行性疾病患病率也节节攀升。神经退行性疾病是一类大脑和脊髓的神经元细胞丧失的疾病状态，神经元细胞一般不会再生，过度的损害可能是毁灭性的，不可逆转的。神经退行性疾病会随着时间的推移而恶化，最终导致功能障碍，阿尔茨海默病和帕金森病是患病率最高的两种疾病，为病人和家属带来极大痛苦。科学家们一直在为寻找神经退行性疾病的发病机制和治疗方法而努力着。生物谷小编将过去一段时间关于神经退行
生物谷 - 神经退行性疾病，研究进展 - 2015-09-01
Neuron：看着都疼？第四军医大学陈涛团队揭示疼痛共情行为的神经环路机制
大脑多个脑区参与共情疼痛行为：损毁前额叶皮层后损害共情疼痛行为的形成；前扣带皮层镜像神经元在共情疼痛行为中活性增加；伏隔核-前扣带皮层神经环路在共情疼痛行为中被激活，抑制该环路后能够缓解疼痛。
网络 - 疼痛，神经环路 - 2022-04-21
Neurochem Int：长期口服激动素不能治疗α-突触核蛋白诱导的帕金森病！
有研究表明，PINK1是与帕金森病遗传相关的线粒体激酶，线粒体激酶PTEN诱导的PINK1突变可能通过破坏PINK1的激酶活性，导致PD。三磷酸激动素， 是一种激活PINK1的野生型和突变体形式的小分子，其能够影响线粒体功能，激动素是三磷酸激动素前体。发表于Neurochem Int的一篇文章中，研究人员以大鼠作为PD临床前啮齿动物模型，长期饲喂激动素，探究PINK1活性的增加是否对PD有治疗
MedSci原创 - 帕金森病，PINK1，激动素 - 2017-07-08
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