为您找到相关结果约500个

你是不是要搜索 期刊淀粉样蛋白沉淀 点击跳转

真的已经找阿尔兹海默症可以传播的新证据了?

真的已经找阿尔兹海默症可以传播的新证据了?

上周的Nature期刊发表了一篇题为Evidence for human transmission of amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy的研究论文,作者们声称他们找到了阿尔兹海默症可以传播的新证据。随后有很多媒体进行了后续报道。例如,英国的每日镜报报道为“爆炸性的新的研究表明,阿尔兹海默病可以传播,就像朊病毒可通过输血、

生物谷 - 阿尔兹海默,传染证据 - 2015-09-21

Neurology:10年随访发现,早期降低Aβ的沉积或有助于预防阿尔茨海默病

Neurology:10年随访发现,早期降低Aβ的沉积或有助于预防阿尔茨海默病

10年随访发现,早期降低Aβ的沉积或有助于预防阿尔茨海默病

MedSci原创 - 阿尔兹海默氏症,阿尔兹海默症 - 2021-01-25

NEUROBIOL AGING:人工智能 可提前两年预测阿尔兹海默

NEUROBIOL AGING:人工智能 可提前两年预测阿尔兹海默

道格拉斯心理健康大学研究所的、McGill 神经影像实验室的科学家,使用人工智能技术和大数据开发了一种算法,能够在发病前两年,准确识别出痴呆症的症状。

今日科学 - 阿尔兹海默,人工智能,预测 - 2017-08-25

Nature Commun:研究人员实现安全开关血脑屏障

Nature Commun:研究人员实现安全开关血脑屏障

《自然—通讯》近日发表的一项一期临床试验,用无创、可逆的方式打开了5名阿尔茨海默氏症患者的血脑屏障。结果显示,操作流程很安全,但对聚焦超声改善阿尔茨海默氏症临床症状的功效尚无定论。

中国科学报 - 安全开关,血脑屏障,阿尔茨海默氏症 - 2018-08-06

Diabetologia:糖尿病相关突变体胰岛素p.R46Q(GlnB22-胰岛素)的体内测量和生物学特征

Diabetologia:糖尿病相关突变体胰岛素p.R46Q(GlnB22-胰岛素)的体内测量和生物学特征

影响胰岛素原生物合成和折叠的胰岛素基因中的杂合突变与从永久性新生儿糖尿病到MODY的糖尿病表型有关。这些突变的在体研究可能更好地了解胰岛素突变相关糖尿病并指出最佳治疗策略。研究人员研究了含有MODY杂合子的胰岛素突变p.R46Q(GlnB22-胰岛素)基因18岁女性,通过LC-MS测量突变体和野生型胰岛素的分泌。临床研究结合了大鼠INS-1胰岛素瘤细胞中p.R46Q-胰岛素的合成和分泌的体外研究。

MedSci原创 - 糖尿病,代谢综合征 - 2017-08-01

Alnylam的RNAi疗法Vutrisiran获得FDA快速通道指定,治疗hATTR<font color="red">淀粉</font><font color="red">样</font>变性

Alnylam的RNAi疗法Vutrisiran获得FDA快速通道指定,治疗hATTR淀粉变性

RNAi疗法vutrisiran靶向和沉默特定的信使RNA,从而阻止野生型和突变型甲状腺素转运蛋白(TTR)的产生。

MedSci原创 - hATTR淀粉样变性,FDA快速通道指定,RNAi疗法vutrisiran - 2020-04-15

阿尔兹海默症的最新研究成果!盘点来了

阿尔兹海默症的最新研究成果!盘点来了

目前,临床上关于阿尔茨海默病的治疗都是一些预防以及纾缓治疗。阿尔茨海默病的病人一旦被诊断出来,基本上只能被动等待。有些人可能等到的是死亡,而有些比较幸运的,可能就等到了新的治疗药物和技术。而现在国际上对于阿尔茨海默病的研究,已经到哪一步了呢?下面和大家分享6个8月份以来相关国际杂志上刊载的研究结果。一、乙哚乙酸有可能延缓阿尔茨海默氏症的发展一项来自麻省理工学院的新研究显示,阿尔茨海默病通过细胞

国康私人医生 - 阿尔兹海默症 - 2019-08-18

AD新药研究近况:4秒增1例 没有治愈药

AD新药研究近况:4秒增1例 没有治愈药

9月21日是“世界阿尔茨海默病日”。阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)又称老年痴呆病,1910年才被命名为阿尔茨海默病。据2015年数据,全球痴呆患者人数已达4680万人,其中50%~75%为AD患者。至2030年可达7600万,2050年达1.35亿,每4秒钟就会新增一例AD患者。目前,基于庞大的人口基数,我国AD患者人数已居世界第一。 AD是一种进行性发展的神经

生物谷 - 药物 - 2016-09-20

Sci Sig封面文章:阿尔茨海默病重要遗传病因及潜在治疗方法

Sci Sig封面文章:阿尔茨海默病重要遗传病因及潜在治疗方法

本期封面 在阿尔茨海默病的发病过程中,beta淀粉蛋白形成的斑块会在脑中积累,损伤神经元之间的连接。现在来自加州大学圣地亚哥分校和哈佛大学医学院的研究人员发现蛋白激酶C(PKC)alpha在beta淀粉蛋白对神经元连接的损伤过程中起关键作用。

生物谷 - 阿尔茨海默病,基因变异 - 2016-05-14

JAMA Neurol:成年后心血管风险与老年脑病理学变化

JAMA Neurol:成年后心血管风险与老年脑病理学变化

研究认为,较高的血管风险与老年较小的全脑体积和更大的白质-超强度体积相关,最强烈的关联见于成年早期(36岁左右),但血管风险对淀粉沉积无显著影响

MedSci原创 - 血管风险,脑体积,淀粉样沉积 - 2019-11-05

Diabetologia:人血清<font color="red">蛋白</font>C4b结合<font color="red">蛋白</font>抑制胰腺IAPP诱导的炎症细胞活化

Diabetologia:人血清蛋白C4b结合蛋白抑制胰腺IAPP诱导的炎症细胞活化

与胰岛素共同分泌的人胰岛淀粉蛋白多肽(IAPP)的寡聚物,而不是成熟的淀粉蛋白原纤维,能够激发含有-3(NLRP3)炎性体激活的NOD受体热蛋白结构域。存在于血清中的C4b结合蛋白(C4BP)与IAPP结合并影响IAPP单体和寡聚体向淀粉蛋白原纤维的转变。因此,研究人员假设C4BP抑制IAPP介导的炎症细胞活化和IL-1β产

MedSci原创 - 人血清蛋白,炎症细胞活化 - 2017-08-01

JAMA:非甾体类抗炎药物减慢家族性淀粉多发性神经病的进展

研究要点:1、家族性淀粉多发性神经病往往会出现进行性神经缺损和残疾。2、非甾体类抗炎药物diflunisal减慢FAP进程。家族性淀粉多发性神经病是一类以进行性神经缺损和残疾为特征的疾病,如果不能积极治疗,往往会有致命性后果。2013年12月25日JAMA报道,在这种具有致死性、遗传性神经变性病家族性淀粉多发性神经病患者中,使用非甾体类抗炎药物diflunisal两年与使用安慰剂组患者相比,

dxy - 非甾体类,家族性,多发性神经病 - 2013-12-30

JAMA:无痴呆症状患者脑部淀粉变的影响因素

脑部β-淀粉物聚集是阿尔次海默病(AD)患者的早期病理改变之一,在患者出现痴呆症状的几十年前就可能出现。为更好地了解AD疾病进展并制定相应防治方案,荷兰学者们开展了一项荟萃分析,结果表明,在无痴呆症状患者群体中,使用正电子发射断层成像或脑脊液检测所得的淀粉病变发病率与年龄、载脂蛋白E(ApoE)基因型及认知功能障碍程度有关在患者首次出现淀粉

医学论坛网 - 痴呆,脑部淀粉样变,生物标志物,认知功能 - 2015-06-04

BBA:精液衍生的增强子或可促进HIV感染机体免疫细胞

HIV可以通过将机体抵御病毒感染的蛋白质转变成为“后门钥匙”来感染人类机体的免疫细胞,近来有研究发现了参与该过程的另外一种蛋白

不详 - HIV感染 - 2014-07-11

PNAS:阿尔茨海默症的天然防御机制

Laval大学、CHU de Québec和葛兰素史克GSK的研究人员开发了一个非常实用的方法,能够有效刺激阿尔茨海默症患者大脑中的天然防御机制。这项重要突破于一月十五日提前发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志的网络版上,该研究不仅有助于治疗阿尔茨海默症,还为人们提供了预防阿尔茨海默症的潜在疫苗。 阿尔茨海默症是世界上最常见的痴呆病因,人们目前还无法根治这一疾病。阿尔茨海默症的主要特征之一,是患

PNAS - 神经,精神 - 2013-01-23

为您找到相关结果约500个