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Clin Cancer Res:AZD9291联合MEK抑制剂克服包含<font color="red">C797</font><font color="red">S</font>的获得性耐药

Clin Cancer Res:AZD9291联合MEK抑制剂克服包含C797S的获得性耐药

一个很常见的耐药突变是C797S突变,据统计约有33-36%的突变频率。还有一种耐药突变是MET基因扩增等。但是对于使用Co1686的患者来说,出现C797S耐药突变的概率仅有3%,这说明第三代靶向药物耐药的机制非常复杂。

癌度 - AZD9291,MEK抑制剂,获得性耐药,第三代靶向药物 - 2017-10-08

血浆NGS跟踪EGFR突变非小细胞肺癌的克隆演变,以及<font color="red">C797</font><font color="red">S</font>获得性突变的治疗

血浆NGS跟踪EGFR突变非小细胞肺癌的克隆演变,以及C797S获得性突变的治疗

研究者报告了3例携带EGFR突变的NSCLC患者,这些患者在奥希替尼治疗期间获得了EGFR C797S耐药突变,这些突变是通过血浆NGS检测的,患者接受了第一代或第二代EGFR TKIs治疗。

苏州绘真医学 - 非小细胞肺癌,NGS,C797S - 2024-01-27

EGFR 19del/T790M/<font color="red">C797</font><font color="red">S</font>顺式突变肺腺癌,成功获益吉非替尼联合奥希替尼

EGFR 19del/T790M/C797S顺式突变肺腺癌,成功获益吉非替尼联合奥希替尼

本文介绍了一名携带EGFR 19del、TP53 C124Lfs*25、EGFR T790M和C797S突变的患者,其中EGFR C797S具有与EGFR T790M相同的等位基因频率。

苏州绘真医学 - 肺腺癌,吉非替尼,奥希替尼,T790M,C797S,19del - 2024-02-22

专论:肺癌EGFR基因<font color="red">C</font><font color="red">797</font>X很复杂,靶向药奥希替尼耐药后病情11个月无进展可以怎么做到!

专论:肺癌EGFR基因C797X很复杂,靶向药奥希替尼耐药后病情11个月无进展可以怎么做到!

目前肺癌的靶向药已经主推第三代靶向药,奥希替尼是第三代靶向药的代表,已经被广泛用于一线或二线治疗。

癌度 - 肺癌,EGFR基因,奥希替尼 - 2023-12-02

2021 年更新 <font color="red">S</font>2k 指南 – 皮肤淋巴瘤 (ICD10 <font color="red">C</font>82 - <font color="red">C</font>86)

2021 年更新 S2k 指南 – 皮肤淋巴瘤 (ICD10 C82 - C86)

皮肤淋巴瘤 (CL) 被归类为结外非霍奇金淋巴瘤,构成该组中第二常见的形式(胃的 MALT 淋巴瘤是最常见的结外形式)。在德国,他们的发病率估计为每年每 100,000 名居民中有一个新诊断。

JDDG - 皮肤淋巴瘤 - 2022-04-27

JAHA:循环<font color="red">S</font>‐谷胱甘肽化的cMyBP‐<font color="red">C</font>作为心脏舒张功能障碍的生物标志物

JAHA:循环S‐谷胱甘肽化的cMyBP‐C作为心脏舒张功能障碍的生物标志物

伴有舒张功能障碍的人类、猴子和小鼠循环中S-谷胱甘肽化的cMyBP-C水平升高。S-谷胱甘肽化的cMyBP-C可能是舒张功能障碍新的生物标志物。

MedSci原创 - 生物标志物,S‐谷胱甘肽化的cMyBP‐C,心脏舒张功能障碍 - 2022-06-07

关于蛋白<font color="red">C</font>和蛋白<font color="red">S</font>的最全解读,你知道的不知道的都在这里了

关于蛋白C和蛋白S的最全解读,你知道的不知道的都在这里了

蛋白C和蛋白S是血液中的2种蛋白,有助于调节血凝块的形成。这两种独立的蛋白检测往往同时进行以作为调查可能存在的过度凝血障碍的一部分。该检测是检测每一种蛋白的量和评估它们是否行使恰当的功能。

检验医学网 - 蛋白C,蛋白S,解读,检验 - 2018-02-05

Blood:抑制补体<font color="red">C</font>1<font color="red">s</font>可显著缓解冷凝集素病患者的溶血性贫血

Blood:抑制补体C1s可显著缓解冷凝集素病患者的溶血性贫血

C1s抗体sutimlimab(苏替莫单抗)是否可缓解溶血性贫血?

MedSci原创 - 冷凝集素病,C1s补体,sutimlimab,溶血性贫血,血红蛋白 - 2019-01-08

SERCA2氧化还原<font color="red">C</font>674的取代通过激活IRE1α/XBP1<font color="red">s</font>通路促进肺血管重塑

SERCA2氧化还原C674的取代通过激活IRE1α/XBP1s通路促进肺血管重塑

研究阐明了 C674 氧化失活对肺血管重塑和 PH 发展的因果影响。

网络 - 肺动脉高压,SERCA2 - 2022-06-28

Nat Commun:IRE1α-XBP1<font color="red">s</font>途径能够通过激活<font color="red">c</font>-MYC信号促进前列腺癌发生

Nat Commun:IRE1α-XBP1s途径能够通过激活c-MYC信号促进前列腺癌发生

有趣的是,全转录组分析阐释了IRE1α-XBP1s途径活性对c-MYC信号是

MedSci原创 - 前列腺癌,信号途径,治疗 - 2019-02-09

ASH19:<font color="red">C</font>1<font color="red">s</font>抑制剂sutimlimab增加原发性冷凝集素疾病患者的血红蛋白水平

ASH19:C1s抑制剂sutimlimab增加原发性冷凝集素疾病患者的血红蛋白水平

赛诺菲近日在美国血液学会(ASH)年度会议上公布了CARDINAL III期研究的结果,数据显示,sutimlimab显著增加了原发性冷凝集素疾病患者的血红蛋白水平。

MedSci原创 - 原发性冷凝集素疾病,sutimlimab,C1s抑制剂 - 2019-12-11

Sci Rep:在<font color="red">C</font>57BL/6 and 129<font color="red">S</font>1/Sv小鼠中,Cdh23单核苷酸替换对年龄相关听力损失的影响和同类系的比较

Sci Rep:在C57BL/6 and 129S1/Sv小鼠中,Cdh23单核苷酸替换对年龄相关听力损失的影响和同类系的比较

钙黏蛋白23基因(Cdh23c.753A)的单个核苷酸多态性(SNV)在许多同系交配的小鼠种系普遍存在,并且可以促进年龄相关的听力损失(AHL)和恶化其他突变体的听觉表型。最近,研究人员在C57BL/6NJ (B6N) 和 129S1/SvImJ (129S1)胚胎干细胞中利用同源重组来产生相对的单碱基对替代小鼠种系(B6-Cdh23c.753A>G 和129S1-Cdh23c

MedSci原创 - 听力损失,单核苷酸多态性,同类系 - 2017-03-27

【JMC】中国药科大学报道新型第四代EGFR抑制剂,可有效对抗奥希替尼耐药!

【JMC】中国药科大学报道新型第四代EGFR抑制剂,可有效对抗奥希替尼耐药!

中国药科大学报道新型第四代EGFR抑制剂,可有效对抗奥希替尼耐药!

网络 - 耐药,EGFR抑制剂,奥希替尼 - 2023-05-07

免疫强势治疗奥希耐药,肺癌转移、进展均可获益!

免疫强势治疗奥希耐药,肺癌转移、进展均可获益!

研究表明,对于携带EGFR T790M- cis - C797S的 NSCLC 患者,ICIs 可能是一种有效的治疗选择。

找药宝典 - 肺癌,免疫治疗,奥希耐药 - 2022-08-13

EGFR突变,主要耐药机制以及应对策略

EGFR突变,主要耐药机制以及应对策略

奥希替尼(Tagrisso)是三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI),基于其与早期一代EGFR抑制剂相比的优势,现在已成为一线治疗的标准药物。

e药安全 - 奥希替尼,EGFR酪氨酸激酶抑制剂,阿喀琉斯之踵 - 2022-11-14

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