Nature—诺奖级别的工作：日本科学家揭示LKB1-SIK3-HDAC4信号通路是调控NREM睡眠的关键机制
这些发现表明，NREM睡眠的数量和深度由不同的兴奋性神经元群通过共同的细胞内信号调节。
神经科学临床和基础 - LKB1-SIK3-HDAC4信号通路，调控NREM睡眠 - 2022-12-11
Nature揭示调控小鼠睡眠时间的关键分子通路
这项研究或许可以帮助我们理解和解决睡眠缺陷与睡眠疾病的问题，进一步促进人类探索高质量睡眠、构建良好的生活状态。
北京生命科学研究所 - 睡眠，分子通路，调控蛋白 - 2022-12-08
Journal of Pineal Research：晚上几点睡还和白天晒没晒太阳有关，是时候多出门走走了！
光照能够抑制褪黑激素这一人体天然安眠药的分泌已成为老生常谈。
生物探索 - 晒太阳 - 2022-12-27
Nature：兴奋性神经元调节睡眠质量和深度
兴奋性神经元中的 SIK3 通路会改变时间常数，以减缓S过程或睡眠需求的动态。大脑皮层兴奋性神经元中的 SIK3和HDAC4 参与调节NREMS delta功率或睡眠深度。
brainnew神内神外 - 兴奋性神经元，调节睡眠质量，Hdac4和Hdac5的减少 - 2022-12-26
CANCER DISCOVERY：研究人员确定了致命肺癌的两个治疗靶点
LKB1（STK11）肿瘤抑制因子中的突变是非小细胞肺癌（NSCLC）中第三最常见的遗传改变。 LKB1编码丝氨酸/苏氨酸激酶，其直接磷酸化并激活14种AMPK家族激酶（“AMPKR”）
MedSci原创 - 肺癌 - 2019-07-27
Sci Adv：解锁致命肺癌治疗新靶点，糖尿病候选药或立奇功
根据国家癌症中心公布的全国癌症统计数据显示，肺癌的发病及发病率都高居我国恶性肿瘤首位。从病理和治疗角度，肺癌大致可以分为非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）两大类，其中非小细胞肺癌约占80%～85%。目前的治疗中，部分患者获益于靶向治疗或免疫疗法，但绝大多数NSCLC患者除了化疗以外别无他选。
生物探索 - 肺癌，靶点，糖尿病 - 2019-07-30
Blood：SIK抑制剂YKL-05-099可抑制AML进展
Tarumoto等人既往采用基因编辑筛选发现盐诱导激酶3（SIK）参与过表达系TF MEF2C的急性髓系白血病（AML）细胞系的生长。随后，Tarumoto等人又发现SIK3通过直接磷酸化组蛋白脱乙酰酶4（HDAC4，MEF2C的一种抑制性辅因子）维持MEF2C的功能。YKL-05-099是一种化学合成的SIK抑制剂，主要抑制SIK1和
MedSci原创 - SIK抑制剂，YKL-05-099，AML，HDAC4，MEF2C - 2019-11-04
PLoS One：抑制SIK可降低RANKL诱导的破骨细胞发生
盐诱导型激酶（SIK）构成包含三个成员（SIK1，-2和-3）的激酶亚科。在巨噬细胞中抑制SIK激酶活性可诱导抗炎表型。由于破骨细胞起源于巨噬细胞来源的前体，研究人员假设SIK在破骨细胞发生中发挥作用。研究使用小鼠巨噬细胞细胞系RAW264.7和骨髓来源的巨噬细胞（BMM）分析了SIK1
MedSci原创 - 破骨细胞，SIK - 2017-10-22
eLife：为什么肥胖会增加癌症风险？
最近，研究人员确定了一种机制，当血糖浓度升高时，可让癌细胞作出反应并迅速增长。这可能有助于解释“为什么长期血糖水平高的人（如肥胖者），患上某些类型癌症的风险也很高？”。延伸阅读：为什么肥胖女性易患乳腺癌？该研究结果发表在最近的eLife杂志上，是由英国医学理事研究会（MRC）临床科学中心代谢和细胞生长研究组带头人Susumu Hirabayashi和西奈山伊坎医学院的Ross Cagan指导完成的
生物通 - 肥胖，癌症，胰岛素抵抗 - 2015-11-25
Nat Commun：华西二院贾大团队揭示单基因脑桥小脑发育不全症的发病机制
华西第二医院贾大团队在Nature Communications在线发表了题为“TBC1D23 mediates Golgi-specific LKB1 signaling”的
MedSci原创 - 脑桥小脑发育不全，涂英凤，贾大 - 2024-03-29
保护损伤后的心脏！研究揭示新的基于RNA治疗的潜在靶点
激活的AMPK调控心脏的能量代谢稳态，进而缓解心梗后心脏的病理重构过程，保护心脏功能，阻止心力衰竭的发生。
浙江大学医学院 - 心肌梗塞，缺血性心脏疾病 - 2022-11-07
Cell Death Dis：SIK2能够通过PI3K/Akt信号增加脂肪酸及胆固醇合成促进卵巢癌生长
盐诱导激酶2 (SIK2)已经被证实是多种生物过程包括细胞代谢的调节因子。近期，一项研究报道，SIK2通过促进脂肪酸氧化作用，对脂肪细胞诱导的卵巢癌(OC)生存是必需的。但SIK2是否也在OC细胞的脂质合成过程中也发挥作用尚不明确。本研究发现，在OC细胞中，SIK2能够显著促进脂质合成。一方面，SIK2可以通过上调固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP1c）的表达并影响主要脂肪生成酶FASN的转录进
MedSci原创 - 卵巢癌，SIK2，PI3K/Akt信号，脂肪酸，胆固醇 - 2020-02-13
Cancer Res | 南方医科大学董忠谊团队发现PARP抑制诱导LKB1突变型肺癌的合成致死率和适应性免疫
在LKB1突变的非小细胞肺癌(NSCLC)中，突变负担升高和“寒冷”的肿瘤微环境(TME)之前存在矛盾。
iNature - PARP抑制，LKB1突变型肺癌 - 2022-12-24
STTT | 中国科学院季红斌/陈洛南合作揭示氧化应激触发的Wnt信号对肺腺向鳞状细胞转分化的调控机制
肺癌是一种死亡率高的毁灭性疾病，其异质性极高，可塑性强。
iNature - 氧化应激，肺腺向鳞状细胞 - 2023-01-12
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