Bone：抑制PPARγS112磷酸化可减少骨形成并促进骨髓脂肪形成
骨髓中成骨和脂肪形成之间存在相互关系是由PPARγ和RUNX2转录因子相互活性介导的。ERK/MAPK通路是MSC向成骨细胞分化的重要诱导物，并且是通过磷酸化RUNX2和PPARγ发挥功能的脂肪形成抑制剂。为了开始评估这种调节在体内的重要性，通过PPARγS112磷酸化评估PPARγS112A突变小鼠的骨表型。该突变阻止MAPK磷酸化并抑制PPARγ转录活性
MedSci原创 - PPARγS112，成骨，成脂 - 2017-12-02
【盘点】最新膀胱研究小结
膀胱是一个储尿器官。在哺乳类，它是由平滑肌组成的一个囊形结构，位于骨盆内，其后端开口与尿道相通。膀胱与尿道的交界处有括约肌，可以控制尿液的排出。膀胱为锥体形囊状肌性器官，位于小骨盆腔的前部。膀胱癌是指发生在膀胱黏膜上的恶性肿瘤。是泌尿系统最常见的恶性肿瘤，也是全身十大常见肿瘤之一。占我国泌尿生殖系肿瘤发病率的第一位，而在西方其发病率仅次于前列腺癌，居第2位。2012年全国肿瘤登记地区膀胱癌的发
MedSci原创 - 膀胱 - 2019-05-20
Nat Commun：PPARγ的复发性激活变异与膀胱腔内肿瘤相关
PPARγ/RXRα转录活性的上调是膀胱腔内肿瘤的一个关键事件。它能够使肿瘤细胞生长呈现出PPARγ依赖的模式，并且调控肿瘤微环境从而支持免疫监视逃逸。该信号通路的激活与PPARG增益/放大有关，并能够导致PPARγ的过表达和RXRα的复发激活点突变。最近，有研究人员指出，PPARγ的复发性变异能够激活PPARγ/RXRα途径，并产生PPARγ依赖的模式和支持PPARγ在膀胱腔内癌症中的关键作用。
MedSci原创 - 膀胱肿瘤，变异，基因组 - 2019-01-27
HAEMATOLOGICA：过氧化物酶体增殖物激活受体 α 在高脂血症下促进血小板高反应性和血栓形成中的关键作用
血小板ppar α 会严重介导血小板活化，并有助于高脂血症下的血栓形成状态
MedSci原创 - 高脂血症，血栓形成，血小板高反应性，过氧化物酶体增殖物 - 2021-10-09
J Med Chem：从腰果壳液中提取的酚类脂类可以治疗代谢性疾病
代谢综合征包括空腹血糖水平升高、高血压、高甘油三酯水平、胆固醇水平异常和腹部脂肪过剩。
MedSci原创 - 代谢性疾病 - 2022-01-31
KIDNEY INT：减慢慢性肾脏病进展的新策略！
该研究确定了一个与CKD发病机制相关的重要的信号级联反应和关键组成部分。因此，靶向Klotho减少通过抑制HDAC3对减慢CKD的进展是有前景的治疗策略。
MedSci原创 - Klotho，CKD，进展 - 2017-04-16
PRS：丹参注射液可以促进人脂肪干细胞的成脂分化吗？
该研究结果表明丹参注射液对脂肪干细胞体外成脂有积极作用，但4种亲水性成分对脂肪干细胞成脂和细胞活力的影响尚不明确。
MedSci原创 - 脂肪干细胞，自体脂肪移植，自体脂肪移植隆乳，注射整容 - 2021-03-12
Cell：下午5点，生物钟促进脂肪燃烧的“黄金期”
很多人之所以肥胖与“营养过剩”有关联，这一饮食因素会影响生物钟，但是背后的机制却不清晰。现在，最新一项研究揭示，高脂肪饮食会促使小鼠产生新的肝脏“生物钟”，从而影响脂肪的囤积和消耗。
生物探索 - 生物钟，肝脏脂肪，脂肪燃烧 - 2018-08-02
Med Hypotheses：黄连素具有治疗糖尿病骨病潜力
各方面的因素即炎症增加标志物的氧化应激、PPAR-γ等激活成骨细胞，激活细胞凋亡途径，增加血糖水平，抑制主要负责骨密度下降的甲状旁腺激素作用。
生物谷 - 黄连素，糖尿病骨病，破骨细胞，成骨 - 2012-07-30
Molecular Neurodegeneration：油酰乙醇酰胺促进阿尔茨海默病小鼠模型中的 PPARα 和 TFEB 信号传导并减弱 Aβ 病理学
本研究支持增强 OEA 介导的脂质信号传导可能通过调节脂质代谢和小胶质细胞吞噬和清除来提供针对衰老和 AD 的治疗益处。
MedSci原创 - 阿尔茨海默病，油酰乙醇酰胺 - 2023-09-02
J Biol Chem：研究者开发出治疗II型糖尿病的新药
治疗II型糖尿病的药物可以促使体重增加、骨折以及心血管疾病，但是近日，来自美国华盛顿大学医学院的研究者研究表明，一种研究药物的使用可以导致小鼠增加对胰岛素的敏感性，而没有任何副作用。这项研究刊登在了国际杂志Journal of Biological Chemistry上，新研究将为治疗胰岛素耐受性以及糖尿病提供新的分子靶点。 当前的糖尿病用药可以激活一种受体，进而提高对胰岛素的敏感性，但是也会有
生物谷 - 研究 - 2012-06-09
Cell Rep：腹部脂肪堆积使记忆力降低
美国拉什大学医疗中心研究人员在最新一期美国学术期刊《细胞报告》上撰文说，肝脏与海马体(大脑的记忆中枢)似乎都非常喜欢一种名叫PPAR-α的蛋白质。
北京日报 - 神经，精神 - 2013-12-04
J Cell Mol Med：PPARγ抑制调节膀胱癌细胞的细胞周期、增殖和运动
过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是配体激活的转录因子核受体家族的成员，在调节细胞增殖、炎症和脂质和葡萄糖稳态中起重要作用。我们的结果显示PPARγ在转录和翻译水平上在人膀胱癌（BCa）组织中上调。此外，PPARγmRNA的下调或PPARγ功能的抑制（使用GW9662，PPARγ的拮抗剂）可以显著抑制BCa细胞的增殖。此外，在G0 / G1期停滞的细胞周期也可能通过下调PPARγ诱导，可能
网络 - 2019-03-27
Am J Pathol：PPARγ敲减损害骨形态发生蛋白-2诱导的临界尺寸骨缺损修复
这些并发症的发生是由于脂肪生成增加，成骨生成减少，通过BMP2介导的脂肪生成的主调节基因，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的增加。既往研究已经提出在骨生成期间抑制PPARγ以促使骨髓基质/干细胞（BMSC）向成骨细胞而非脂肪形成细胞系分化。我们证明在同时施用BMP
MedSci原创 - 2019-01-09
JCI：PPARγ有助于抑制肥胖和糖尿病
文章中，研究者发现，当阻断小鼠一小部分大脑细胞的核受体PPARγ后，小鼠的进食量就会降低，并且对高脂肪意识变得
生物谷 - 糖尿病，肥胖，TZD治疗 - 2014-08-06
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