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【盘点】近期对J Dent Res研究精华一览

【盘点】近期对J Dent Res研究精华一览

【1】定制3D打印生物陶瓷支架材料修复下颌骨缺损研究到目前为止,能够采用适当机械强度将个性化形态的人造生物材料植入体种植至牙槽骨缺损处仍然是一项挑战。在这篇研究中,基于CT影像3维(3D)打印技术可以利用生物陶瓷支架材料精确制作出巨形或微小下颌骨缺损。为了在兔下颌牙槽骨缺损模型中原位评估材料底物对骨组织再生影响,研究使用全新、具有一定机械强度10%镁替代硅灰石材料(Ca90%Mg

MedSci原创 - 2017-10-22

STAT蛋白在癌症中<font color="red">的</font>作用

STAT蛋白在癌症中作用

STAT蛋白——尤其是STAT3、STAT5和STAT6,以及STAT1——在协调癌细胞代谢多个方面发挥着重要作用。

网络 - 癌症,STAT蛋白 - 2023-04-15

中国科学家发现<font color="red">调控</font>非酒精性脂肪肝新<font color="red">机制</font>

中国科学家发现调控非酒精性脂肪肝新机制

中科院上海生科院营养科学研究所郭非凡研究组发现,ERK1/2信号通过影响自噬过程调节肝脏脂质代谢,从而为理解脂肪肝发病机制及治疗提供了理论基础和新思路。非酒精性脂肪肝是指在非酒精刺激下,肝脏脂质代谢紊乱导致脂质在肝脏中过度积累。它与胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病以及肥胖等相关代谢性疾病有着密切联系。自噬在肝脏脂质代谢中发挥着重要调控作用,但其机制并不

中国科学报 - 自噬,脂质代谢,脂肪肝,ERK1/2,信号通路 - 2016-01-05

PLoS Biol:中美学者揭示TRIM59<font color="red">调控</font>乳腺癌增殖与转移<font color="red">的</font>新<font color="red">机制</font>

PLoS Biol:中美学者揭示TRIM59调控乳腺癌增殖与转移机制

浙江大学医学院附属邵逸夫医院韩卫东课题组及美国德州农工大学Yubin Zhou课题组揭示了TRIM59蛋白促进乳腺癌增殖与转移机制

生物通 - 乳腺癌,转移,TRIM59 - 2018-11-18

Cell Death Dis:PARP-1缺失可缓解糖尿病性动脉粥样硬化进展

Cell Death Dis:PARP-1缺失可缓解糖尿病性动脉粥样硬化进展

动脉粥样硬化钙化作用加快是斑块形成主要原因,尤其是在糖尿病患者中。但糖尿病患者动脉粥样硬化钙化作用调控机制目前还知之甚少。研究人员发现PARP-1(一种在多种代谢并发症中主要酶)缺失可以减缓糖尿病患者动脉粥样硬化钙化过程,并通过抑制Runx2表达来延缓小鼠血管硬化过程。具体而言,PARP-1缺失可以通过调节Stat1介导血管平滑肌细胞综合表型转换及巨噬细胞极化来减慢糖尿病患者

MedSci原创 - PARP-1,糖尿病,动脉粥样硬化,STAT1,Runx2 - 2020-02-09

【盘点】关于<font color="red">细胞</font>自噬重磅研究精华汇总

【盘点】关于细胞自噬重磅研究精华汇总

就在今天10月3日“2016年诺贝尔生理或医学奖”得主为日本科学家大隅良典(Yoshinori Ohsumi),他研究推动了对自噬分子生物学机制以及自噬生理功能认识。大隅良典,1945年2月9日生,日本分子细胞生物学家。现任综合研究大学院大学名誉教授、基础生物学研究所名誉教授、东京工业大学前沿研究机构特聘教授。大隅教授是细胞自噬研究先驱,曾获得京都奖、盖尔德纳国际奖及日本人第2座威利

MedSci原创 - 细胞自噬 - 2016-10-03

Cancer Cell:军事医学研究院叶棋浓组揭示肿瘤Warburg 效应转录<font color="red">调控</font><font color="red">的</font>新<font color="red">机制</font>

Cancer Cell:军事医学研究院叶棋浓组揭示肿瘤Warburg 效应转录调控机制

恶性肿瘤不仅是一种基因病,也是一种能量代谢性疾病。即使在氧供应充分条件下,肿瘤细胞也主要以糖酵解获取能量,称之有氧糖酵解或“Warburg效应”,这种肿瘤细胞糖酵解异常会促进葡萄糖摄取和乳酸生成,从而有利于肿瘤发生发展。目前,“Warburg效应”作为肿瘤一个典型标志已被广泛认可。2011年,Robert A.Weinberg教授在Cell杂志发表综述,将肿瘤异常代谢表型列入肿瘤十大特征

BioArt - 肿瘤,Warburg,效应,转录调控,新机制 - 2018-02-17

汇总!近期败血症相关学术研究进展

汇总!近期败血症相关学术研究进展

败血症(septicemia)是指致病菌或条件致病菌侵入血循环,并在血中生长繁殖,产生毒素而发生急性全身性感染。败血症是主要由细菌感染引起伴随有全身性炎症反应综合症状一种危重疾病,病原微生物感染诱导促炎症因子大量释放,导致多种重要器官衰竭具有非常高死亡率(30-70%),目前还没有特效治疗方法,特别是由耐药细菌感染导致败血症死亡率正在逐年升高

MedSci原创 - 败血症 - 2017-02-26

Immunity:OX-40<font color="red">调控</font>IL-17<font color="red">分化</font><font color="red">机制</font>

Immunity:OX-40调控IL-17分化机制

T细胞共刺激因子(co-stimulatory factor)对于天然CD4 T细胞激活具有重要作用。这一信号与TCR以及细胞因子共同作用,能够引导CD4 T细胞分化。CD4 T细胞能够分化成为多种类型,包括Th1、Th2、Th9、Th17、Tfh等等。这一过程依赖于精细转录调控以及系别特异性转录因子表达。此外,染色质重构效应也能够促进转录因子与基因组元件相互作用,这也是Th细胞

生物谷 - 转化医学,IL-17,分化机制 - 2016-06-24

清华大学报道高淀粉饮食加重非酒精性脂肪肝<font color="red">的</font>新<font color="red">机制</font>

清华大学报道高淀粉饮食加重非酒精性脂肪肝机制

长期高淀粉饮食会介导NAFLD发生,并进一步促进NAFLD恶化。

清华大学药学院 - 非酒精性脂肪肝,高淀粉饮食介导,脂肪酸内流增加是高淀粉饮食介导 - 2022-11-25

Cell Reports 复旦大学孟丹教授团队揭示BACH1<font color="red">调控</font>人胚胎干<font color="red">细胞</font><font color="red">向</font>血管平滑肌<font color="red">细胞</font><font color="red">分化</font><font color="red">的</font>新<font color="red">机制</font>

Cell Reports 复旦大学孟丹教授团队揭示BACH1调控人胚胎干细胞血管平滑肌细胞分化机制

该研究对理解干细胞定向分化至血管细胞过程中阶段性调控机制具有重要启示,可能为开发干细胞治疗血管疾病临床应用提供新思路。

论道心血管 - 胚胎干细胞,平滑肌细胞,干细胞定向分化 - 2023-12-06

国家自然科学基金摘要范例(1)

更多自然科学基金摘要可以在此查询:http://www.medsci.cn/sci/nsfc_ab_list.do 项目批准号 30772568 学科代码 C03020702 项目名称 四磷酸脲腺苷对血管平滑肌及动脉粥样硬化作用申请书摘要 Jankowski博士发现四磷酸脲腺苷(Up4A)是一种新由血管内皮细胞释放血管收缩因子。它能激活P2X1,P2Y2和P2Y4受体使血管收缩及血压

MedSci原创 - 基金,NSFC - 2013-03-31

国家自然科学基金摘要范例(4)

:http://www.medsci.cn/sci/nsfc_ab_list.do 项目批准号 30730079 学科代码 C030103 项目名称 花色苷类植物化学物抗动脉粥样硬化效应及分子机制研究申请书摘要动脉粥样硬化(AS)是严重危害人体健康疾病,目前缺乏有效防治措施。存在于植物食物中天然化学物如花色苷疾病防治作用已展示良好应用前景。本

MedSci原创 - 基金,NSFC,摘要 - 2013-03-31

杨水祥:心力衰竭与心肌能量代谢

摘要:心肌能量代谢障碍是心力衰竭发生发展病理生理原因之一。急性缺血缺氧使能量代谢发生改变,但起关键作用是心脏能量代谢重构。本文将综述这方面的进展。关键词:心力衰竭:心肌能量代谢 引言:心脏是特殊Ⅰ型横纹肌组织,它能量供应主要由有氧代谢供应。正常人体在静息状态下,心脏可以利用冠脉循环中60-65%O2,氧利用率约是每克心肌4.5μmol/min,运动时可达3-4倍。生理情况下,心肌对

北京世纪坛医院 - 心力衰竭,能量代谢,心肌 - 2012-01-01

国家自然科学基金摘要范例(2

更多自然科学基金摘要可以在此查询:http://www.medsci.cn/sci/nsfc_ab_list.do 30772829 针刺镇痛和针刺免疫调节作用共同机制研究 申请书摘要我们上一个国家自然科学基金课题《针刺镇痛和针刺免疫调节作用共同中枢机制研究》结果表明,针刺镇痛机制与免疫调节机制之间在中枢存在着密切联系,下丘脑神经肽CRH、TRH及SS是其作用重要调节点之一。

MedSci原创 - 基金,NSFC - 2013-03-31

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