Nature :中国研究者找到了这个“年轻疾病”的幕后真凶
自身炎症性疾病是由先天性免疫系统的异常激活导致的罕见疾病，从出生一直维持到整个成年期，表现为每周或每月周期性高烧，并伴有淋巴结肿大。复旦大学附属医院去年接收一位小患者，无明显感染却反复发烧，几乎以医院为家的境况令人扼腕。
转化医学网 - 自身炎症性疾病 - 2019-12-13
PNAS | 上海交通大学李佩盈/中国科学院袁钧瑛合作发现缺血性脑损伤的调控新机制
该研究证实了髓系来源的MIF通过RIPK1激酶依赖途径促进内皮细胞凋亡和坏死性凋亡。上述发现可能为外周炎症促进中枢神经系统病理的机制提供了新的见解。
“ iNature”公众号 - 缺血性脑损伤，李佩盈 - 2023-01-31
Redox Biol：研究揭示Ripk3在心肌缺血再灌注损伤中作用，为该疾病治疗提供参考
心肌缺血再灌注损伤（IRI）是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流，反而出现比再灌注前更明显、更严重的损伤和功能障碍，包括收缩功能降低，冠脉流量下降及血管反应性改变。
MedSci原创 - 心肌缺血再灌注损伤，RIPK3，线粒体凋亡 - 2017-09-22
cell death & disease：黑色素瘤抗坏死效应分子机制研究
RIPK1与RIPK3被发现是参与细胞坏死性凋亡的关键成员，在caspase家族活性被抑制的情况下，RIPK1激活后能够与下游的RIPK3结合形成坏死小体，帮助RIPK3激活（磷酸化）。磷酸化后的RIPK3再次将MLKL磷酸化，磷酸化后的MLKL能够在细胞膜内侧自聚合形成寡聚体，最终导致细胞坏死性凋亡的发生。在癌症发生过程中，癌细胞的坏死也受到RIPK1-RIPK3-MLKL的调控。在癌细
生物谷 - 黑色素瘤，IAP蛋白，RIPK3 - 2015-09-29
Nature commu：线粒体在肿瘤免疫杀伤中的新作用
这项研究证明了这种叫做RIPK3的酶如何在细胞线粒体与免疫系统之间进行信号传递。
生物谷 - 线粒体，RIPK3基因，免疫 - 2015-09-24
Nat Neurosci：老年痴呆的大脑为什么会萎缩？细胞死亡的新机制被首次挖掘
近期，一篇在线发表在Nature子刊《Nature Neuroscience》上的学术文章揭示了AD患者大脑细胞死亡的新通路。科学家们第一次证实，一种新的程序性死亡——necroptosis（坏死性凋亡）会导致神经细胞死亡，从而造成阿尔兹海默症的病情恶化、认知能力下降和大脑组织萎缩。
生物探索 - 老年痴呆，AD，脑萎缩 - 2017-07-26
Mol Cell：MK2介导的IPK1磷酸化可预防TNF诱导的细胞死亡
TNF是一种炎性细胞因子，当与其受体TNFR1结合时可以驱动细胞因子产生、细胞存活或细胞死亡。TNFR1刺激引起NF-κB、p38α及其下游效应激酶MK2的激活，从而促进靶基因的转录、mRNA稳定和翻译。本研究中，研究人员发现，TNF诱导的MK2的激活导致全部RIPK1磷酸化。MK2在残基S321处直接磷酸化RIPK1，抑制其与FADD/caspase-8的结合能力，并诱导RIPK1激酶依赖性细胞
MedSci原创 - MK2，RIPK1，TNF，细胞死亡 - 2017-10-11
Cell：中科院发现衰老诱发神经退行性疾病的重要分子机理
神经退行性疾病，包括阿茨海默症（AD）、脊髓侧索硬化（ALS）、额颞叶痴呆（FTD）等，都是与衰老相关的疾病。神经退行性疾病给患者以及家庭带来巨大的痛苦与负担，然而目前世界范围内还没有任何一种药物能够有效治疗神经退行性疾病。
科学网 - 衰老，神经退行性疾病，分子机理 - 2018-08-25
Cell Research：中国科学院彭珂等团队合作发现新冠病毒感染诱导过度炎症反应的潜在分子机制
这表明，ZBP1-RIPK3轴在SARS-CoV-2诱导的炎症反应中起着关键作用，ZBP1-RIPK3通路可能是COVID-19抗炎治疗的新靶点。
iNature - 炎症反应，新冠病毒感染 - 2023-01-22
Nature：破解程序性坏死之谜
细胞死亡是所有多细胞有机体的一个必需的生理过程。在一生当中，很多组织中的细胞自然地死亡，并且被新的细胞所代替。在细胞死亡和新细胞产生之间的适当平衡在维持健康组织的功能和损伤后组织再生中起着重要的作用。增加的细胞产生与下降的细胞死亡结合在一起能够导致肿瘤产生。另一方面，过量的细胞死亡能够导致组织损伤和疾病。 正常条件下，我们的组织都是健康的，但是一些人产生炎症和疾病。论文通信作者、德国科隆大学
生物谷 - 坏死性凋亡 - 2016-11-09
【综述】程序性坏死在缺血性卒中中的研究进展
目前国内外关于程序性坏死与缺血性卒中关系的综述较少,现就程序性坏死的特征及其在缺血性卒中中的作用进行综述｡
中国脑血管病杂志 - 缺血性卒中，程序性坏死 - 2024-03-05
袁钧瑛院士Science发表程序性坏死研究新成果
来自哈佛医学院、麻省总医院等机构的研究人员证实，在肌萎缩侧索硬化症（ALS）中RIPK1通过促进炎症及坏死性凋亡（necroptosis，又称程序性坏死）介导了轴突退行性病变。
生物通 - 肌萎缩侧索硬化症 - 2016-08-13
Nat Cell Biol：新研究成功破解癌细胞转移扩散的又一个重大秘密！
为了阻止癌症的扩散，癌细胞必须死亡。不幸的是，许多类型的癌细胞使用了阻止癌细胞死亡的先天机制，允许癌细胞转移。在寻求进一步了解癌细胞死亡的同时，圣母大学的研究人员发现一种特定酶的激活可能有助于抑制肿瘤的扩散。
medicalxpress - 癌症，转移 - 2018-02-21
Cell Death Dis：腺瘤管状表皮细胞坏死性凋亡机制
管状表皮细胞腺癌（RCC）是一类对化疗十分耐受，而且存活时间很短的恶性肿瘤。目前大多数抗癌药物都是通过引导癌细胞的凋亡，而癌细胞发生的抗凋亡突变也许是其产生耐药性的原因。不过，最近研究鉴定出了一种新型的细胞死亡方式--即不依赖caspase蛋白的程序性死亡"细胞坏死性凋亡（necroptosis）"。这也许能够为肿瘤的杀伤提供其他思路。 TNFa能够通过介导caspase 8的激活来介导细胞凋
生物谷 - 腺瘤管状表皮细胞 - 2016-07-07
Science Signaling：王晓东实验室揭示高渗应激诱导程序性细胞坏死的分子机制
该研究揭示了高渗应激诱导的细胞坏死分子机制，发现了细胞坏死关键蛋白RIPK3新的激活机制，拓宽了对细胞坏死信号通路的认识。
北京生命科学研究所 - 细胞坏死 - 2022-05-23
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