Cell Death Dis：MLKL调控内皮细胞粘附分子的表达
细胞坏死性凋亡是程序性坏死性细胞死亡的一种形式，MLKL（混合系列蛋白激酶样结构域蛋白）作为坏死性凋亡的终末执行者，受TNFR激活的RIPK1或TLR3激活的TRIF信号级联反应下游的RIPK3的调控
MedSci原创 - MLKL，粘附分子，内皮细胞，细胞坏死性凋亡 - 2020-05-13
Cell Death Differ：MLKL介导G-CSF的释放促进急性髓系白血病中的髓系分化
急性髓系白血病（AML）的特征为造血干/祖细胞中遗传畸变的积累。
MedSci原创 - MLKL，髓系分化，G-CSF，急性髓系白血病（AML） - 2021-06-07
Chem Commun：北生所张志远与王晓东实验室合作研发了新型MLKL蛋白抑制剂
近日，国际期刊《Chemical communications》上在线发表北京生命科学研究所张志远实验室与王晓东实验室合作的题为“Discovery of a new class of highly potent necroptosis inhibitors targeting the mixed lineage kinase domain-like protein ”的研究论文。研究成功研发了一
生物帮 - MLKL，蛋白抑制剂，程序化坏死 - 2017-04-20
Nat Neurosci：老年痴呆的大脑为什么会萎缩？细胞死亡的新机制被首次挖掘
近期，一篇在线发表在Nature子刊《Nature Neuroscience》上的学术文章揭示了AD患者大脑细胞死亡的新通路。科学家们第一次证实，一种新的程序性死亡——necroptosis（坏死性凋亡）会导致神经细胞死亡，从而造成阿尔兹海默症的病情恶化、认知能力下降和大脑组织萎缩。
生物探索 - 老年痴呆，AD，脑萎缩 - 2017-07-26
Cell：挑战原有观点：ESCRT样程序性细胞坏死
神经细胞凋亡是由MLKL介导的细胞膜破坏引起的程序性细胞死亡高度炎症形式。近期来自圣犹大儿童医院(St. Jude Children's Research Hospital)的研究人员提出了不
生物通 - Cell，程序性细胞坏死 - 2017-04-19
CD：复旦大学史颖弘/樊嘉/刘卫仁等合作发现肝细胞癌免疫逃逸的新机理
该研究的发现为了解HCC的免疫耐受提供了分子层面的见解，并对肝癌ICB治疗的患者分层具有潜在的转化价值。
iNature - 肝细胞癌，免疫逃逸，混合谱系激酶结构域样蛋白 - 2023-01-22
Elife：王晓东博士课题组解码雄性生殖系统衰老之谜
在今年8月15日上线的eLIFE杂志上，北京生命科学研究所王晓东实验室发表了他们实验室的最新论文。讲述了在老鼠上发现了控制雄性生殖系统衰老的信号通路。并同北生所张志远实验室共同开发了针对这一衰老通路的一个关键激酶的小分子化合物，通过长期喂含有此化合物食物的小鼠，取得了阻断小鼠雄性生殖系统衰老的效果。
学术经纬 - 雄性，生殖，衰老 - 2017-08-19
【综述】程序性坏死在缺血性卒中中的研究进展
目前国内外关于程序性坏死与缺血性卒中关系的综述较少,现就程序性坏死的特征及其在缺血性卒中中的作用进行综述｡
中国脑血管病杂志 - 缺血性卒中，程序性坏死 - 2024-03-05
Cell Death Differ：坏死性凋亡并非炎症性或散发性结肠癌的发生发展所必需的
结直肠癌（CRC）是全球癌症相关死亡的主要原因之一。尽管目前对于该疾病的遗传基础研究取得了重大进展，但遗传易感性仅占CRC病例的约20％。
MedSci原创 - 结肠癌，炎症性肠病，坏死性凋亡 - 2020-11-29
Immunity：RIPK1与RIPK3介导细胞炎症反应机制
RIPK1与RIPK3是同源的两类丝氨酸/苏氨酸激酶，它们是介导细胞坏死性凋亡的关键元件。此外，一系列天然免疫受体，例如TNFR1、IFNR以及TLR等等的激活也会引起RIPK1与RIPK3的激活。有研究表明这些刺激能够在体外条件下引起细胞的坏死性凋亡，而caspase 8，细胞凋亡的关键分子，能够抑制这一过程的发生。大量研究证明TNF-a的刺激能够引发细胞坏死性凋亡，其中RIPK3的激活具有关键
生物谷 - RIPK1，RIPK3，介导细胞炎症 - 2016-07-20
cell death & disease：黑色素瘤抗坏死效应分子机制研究
磷酸化后的RIPK3再次将MLKL磷酸化，磷酸化后的MLKL能够在细胞膜内侧自聚合形成寡聚体，最终导致细胞坏死性凋亡的发生。在癌症发生过程中，癌细胞的坏死也受到RIPK1-RIPK3-MLKL的调控。在癌细
生物谷 - 黑色素瘤，IAP蛋白，RIPK3 - 2015-09-29
Cell: TNF-α诱导的细胞坏死信号传导通路中MLKL发挥关键作用
北京生命科学研究所是国内生命科学领域的著名研究机构，执掌其帅印的是享有国际声誉的王晓东教授，其在细胞凋亡，特别是引导癌细胞凋亡治疗癌症等方面的研究走在国际最前沿，是该领域的著名科学家。最新一期（1月20日）的Cell杂志上，王晓东研究组同期发表了两篇文章阐述有关TNF-α诱导的细胞坏死信号传导通路中新的发现。 与人们早期的认识不同，现在细胞坏死被认为是哺
MedSci原创 - MLKL，坏死 - 2012-01-22
Mol Cell：程序性细胞坏死执法方式：MLKL引发细胞膜完整性破坏
细胞死亡是维持多细胞生物组织结构稳态的重要手段，细胞死亡包括细胞凋亡和程序性坏死两种重要类型，两种细胞死亡类型的最关键区别是细胞膜完整性，细胞凋亡是保持细胞膜完整性的细胞萎缩，即使到最终的细胞片段形成仍保持细胞膜包绕，这种死亡方式的最大特点是能限制炎症反应的过度发生。而程序性坏死（Programmed necrotic cell death）的特征表现 是细胞膜完整性的破坏，导致细胞内物质释放
科学博客 - 程序性，坏死 - 2014-04-23
Cell Rep：施一公连发两篇文章 解析细胞死亡新机制
日前，来自清华大学生科院的施一公研究组发表了题为“Structural Insights into RIP3-Mediated Necroptotic Signaling”的文章，解析了RIP3介导的细胞坏死信号途径，为搭建相关的分子作用框架提出了新见解。这一研究成果公布在Cell Reports杂志上。同时这一研究组也解析了另外一种细胞死亡途径，报道了细胞凋亡过程中CED-4凋亡小体与CED-3
生物探索 - 施一公，细胞死亡新机制 - 2013-10-14
为您找到相关结果约53个
