Nature：怎么吃都不胖，与特殊的“代谢传感器”...
2019-02-07 佚名 中国生物技术网
近日，科学家们在肠道一组免疫细胞中发现了一种机制，它会影响营养代谢，使身体更倾向于存储脂肪，而非将脂肪用于能量消耗。这一发现解释了为什么同样的饮食习惯下有的人仍然保持身材苗条，而有的人则吃成了胖子。当上皮内T细胞（位于小肠内壁的免疫细胞）具有蛋白质整合素β7的活性基因时，该机制就会起作用。
近日，科学家们在肠道一组免疫细胞中发现了一种机制，它会影响营养代谢，使身体更倾向于存储脂肪，而非将脂肪用于能量消耗。这一发现解释了为什么同样的饮食习惯下有的人仍然保持身材苗条，而有的人则吃成了胖子。当上皮内T细胞（位于小肠内壁的免疫细胞）具有蛋白质整合素β7的活性基因时，该机制就会起作用。
这项近日发表在《Nature》上的研究中，美国麻省总医院和哈佛医学院的研究人员将没有这些特定细胞的小鼠描述为“代谢过度活跃”。当他们对缺乏这种细胞的小鼠喂食高脂肪、高糖饮食时，小鼠不会出现肥胖、高血压、高胆固醇、心脏病或糖尿病。
研究通讯作者、放射学助理教授Filip K.Swirski博士说：“在吃东西后，我们的身体或者将能量转换为热量并迅速燃烧掉，或者将食物转化为脂肪并存储留待以后使用。这些细胞以其在免疫系统中的功能而闻名，但它们似乎也在代谢选择中起着重要作用。”
代谢、脂肪存储和能量使用
我们的身体处理来自食物营养素的生化机制非常复杂，这一过程需要精确的调节。研究人员将这种机制称为“战略性定位的代谢传感器”，它能引导营养素走向特定的分子途径。
他们的研究确定了一条优先存储脂肪而非将脂肪用作能量的途径。这种功能可以确保在食物短缺的时候有能量储备以保持健康。
然而，对于今天生活在拥有大量高脂肪、高糖食物社会的许多人来说，这种功能更多的是破坏健康，而非保护健康。
对代谢综合症的影响
在研究的第一部分，研究人员给两组小鼠喂食正常饮食。一组小鼠携带整合素β7基因（对照组），因此它们的免疫细胞可以产生这种蛋白质。而另一组小鼠没有这种基因导致缺乏这种蛋白质。
尽管缺乏整合素β7的小鼠比拥有这种蛋白的小鼠吃得更多并保持同样的活动量，但是这些小鼠的体重并没有增加。
当这些小鼠接受代谢测试时，研究人员们发现缺乏整合素β7的小鼠更多地将食物用作能量。这表明，这些小鼠的基础代谢率比拥有这种蛋白质的小鼠更高。
此外，缺乏整合素β7的小鼠具有更好的葡萄糖脂肪耐受性以及较低水平的甘油三脂，并且将更多的葡萄糖转化为褐色脂肪用作能量消耗。
在这种饮食下，具有整合素β7的对照组小鼠变得肥胖，并出现了代谢综合症的症状。也就是说，它们变得葡萄糖不耐受并且发展为高血压。而缺少这种蛋白质的小鼠则仍然保持苗条，并且没有出现这些症状。
对脂质水平的影响
结果表明，尽管这些因素对小鼠不利，但它们并没有患高胆固醇，并且体内的脂质水平保持正常。
在研究的最后一部分，研究人员确定上皮内T细胞整合素β7水平最高。他们发现，细胞通过减少GLP-1的数量来影响代谢，GLP-1是一种通过触发胰岛素释放和葡萄糖使用来促进新陈代谢的蛋白质。
研究团队表示他们还需要大量工作来确定阻断人体内这些细胞是否能够作为治疗肥胖、糖尿病和心血管疾病的新方法。
另外需要进一步研究的一个问题是，这种机制是如何在代谢率高的人群中起作用的。例如，它会在一天内波动吗？在人的一生中这种机制又是如何变化的？
Filip K.Swirski博士说：“我们经常说那些‘高代谢率’的人，他们似乎可以随心所欲地吃任何东西而不会增加体重，而其他人则长期与肥胖作斗争。”
原始出处：
Shun He, Florian Kahles, Sara Rattik, et al. Gut intraepithelial T cells calibrate metabolism and accelerate cardiovascular disease. Nature. Jan 2019.
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