Nature Commun：Tau加重脑卒中兴奋毒性脑损伤
2017-09-19 MedSci MedSci原创
谷氨酸受体异常兴奋引起的神经元兴奋性中毒可促使脑卒中患者脑损伤。这里，研究人员使用大脑中动脉闭塞与再灌注模型建立实验性脑卒中小鼠模型。发现tau蛋白缺陷(tau−/−)小鼠的大脑不受兴奋性中毒脑损伤和神经功能缺损的影响。机制上研究人员发现，这种保护是由于谷氨酸诱导的位点特异性抑制和Ras抑制性SynGAP1的积累导致的Ras/ERK介导的毒性。因此，降低 tau−/−小鼠中SynGAP1得水平消除
谷氨酸受体异常兴奋引起的神经元兴奋性中毒可促使脑卒中患者脑损伤。这里，研究人员使用大脑中动脉闭塞与再灌注模型建立实验性脑卒中小鼠模型。发现tau蛋白缺陷(tau−/−)小鼠的大脑不受兴奋性中毒脑损伤和神经功能缺损的影响。
机制上研究人员发现，这种保护是由于谷氨酸诱导的位点特异性抑制和Ras抑制性SynGAP1的积累导致的Ras/ERK介导的毒性。因此，降低 tau−/−小鼠中SynGAP1得水平消除了药理学诱导的兴奋性毒性和大脑中动脉闭塞引起的脑损伤的保护作用。相反，SynGAP1的过度表达阻止了野生型神经元中的兴奋性毒素ERK活化。
总之，该研究结果表明，tau通过控制SynGAP1的突触后分隔来介导兴奋毒性Ras / ERK信号传导。
原始出处：
Mian Bi, Amadeus Gladbach,et al., Tau exacerbates excitotoxic brain damage in an animal model of stroke. Nat Commun. 2017; 8: 473.
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