J Cell Physiol：TNF-α抑制剂诱导的MiR-31减少可激活SATB2/RUNX2通路，促进乙醇诱导的骨坏死的成骨分化
2018-08-24 MedSci MedSci原创
抑制成骨分化是乙醇诱导的骨坏死的主要原因。据报道，肿瘤坏死因子α（TNF-α）和miR-31参与成骨诱导。本研究旨在探讨调节乙醇诱导的骨坏死骨髓基质干细胞（BMSCs）成骨分化的可能分子机制。 使用茜素红染色检查成骨分化过程中的矿化水平，碱性磷酸酶测定用于测定ALP的水平。通过蛋白质印迹试验测定成骨标志物的表达水平，通过定量实时聚合酶链反应测试mRNA的表达变化。芯片分析以鉴定差异表达的基因
抑制成骨分化是乙醇诱导的骨坏死的主要原因。据报道，肿瘤坏死因子α（TNF-α）和miR-31参与成骨诱导。本研究旨在探讨调节乙醇诱导的骨坏死骨髓基质干细胞（BMSCs）成骨分化的可能分子机制。
使用茜素红染色检查成骨分化过程中的矿化水平，碱性磷酸酶测定用于测定ALP的水平。通过蛋白质印迹试验测定成骨标志物的表达水平，通过定量实时聚合酶链反应测试mRNA的表达变化。芯片分析以鉴定差异表达的基因，可能的靶关系分别通过miRBase和荧光素酶报道分子测定来预测和验证。成纤维细胞测定用于观察BMSCs的增殖。
结果显示，乙醇诱导的骨坏死患者的BMSCs表现出较弱的成骨分化和增殖能力。在成骨培养基中添加TNF-α抑制剂可显著增强了BMSCs的成骨分化和增殖能力。miR-31调节的TNF-α下调RUNX2和SATB2的表达，进一步抑制成骨分化。相反，TNF-α抑制剂可以促进乙醇诱导的骨坏死患者骨髓间充质干细胞的成骨分化。
综上所述，该研究结果表明，TNF-α抑制剂可下调miR-31的表达，直接促进SATB2和RUNX2的表达，增强乙醇诱导的骨坏死患者骨髓间充质干细胞的成骨分化。
原始出处：
Yu L, Xu Y2, et al., Decrease of MiR-31 induced by TNF-α inhibitor activates SATB2/RUNX2 pathway and promotes osteogenic differentiation in ethanol-induced osteonecrosis. J Cell Physiol. 2018 Aug 21. doi: 10.1002/jcp.27210.
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