J Cell Mol Med：HnRNPL通过抑制Setd2抑制由SrCl2刺激的PDLC的成骨分化
2019-02-14 不详 网络
骨质疏松症会加剧由牙周炎引起的骨丧失，并且两者都有共同的危险因素。用于控制疾病的一种策略是通过雷尼酸锶释放Sr离子，其对预防破骨细胞活化和促进成骨细胞分化具有直接作用。以前我们已经开发并表征了多孔Sr-中孔生物活性玻璃（Sr-MBG）支架，并且与单独的MBG相比，证明了它们促进牙周再生的能力。我们小组进一步发现了一种剪接因子，异质核核糖核蛋白L（hnRNPL），通过激活AKT通路在Sr刺激的牙周韧
骨质疏松症会加剧由牙周炎引起的骨丧失，并且两者都有共同的危险因素。用于控制疾病的一种策略是通过雷尼酸锶释放Sr离子，其对预防破骨细胞活化和促进成骨细胞分化具有直接作用。
以前我们已经开发并表征了多孔Sr-中孔生物活性玻璃（Sr-MBG）支架，并且与单独的MBG相比，证明了它们促进牙周再生的能力。我们小组进一步发现了一种剪接因子，异质核核糖核蛋白L（hnRNPL），通过激活AKT通路在Sr刺激的牙周韧带干细胞（PDLCs）中大幅下调。此外，hnRNPL通过下调H3K36me3特异性甲基转移酶Setd2来抑制PDLC的成骨分化。
本研究旨在研究Sr刺激牙周再生的机制，首次发现剪接因子hnRNPL的表观遗传机制参与了SrCl2刺激的PDLCs的成骨过程。同时，含有2（Setd2）的hnRNPL和SET结构域的不同作用可能为同时患有骨质疏松症的牙周炎患者的治疗提供一些启示。
原始出处：
Jia X, Miron RJ, et al. HnRNPL inhibits the osteogenic differentiation of PDLCs stimulated by SrCl2 through repressing Setd2. J Cell Mol Med. 2019 Feb 12. doi: 10.1111/jcmm.14166.
本研究旨在研究Sr刺激牙周再生的机制，首次发现剪接因子hnRNPL的表观遗传机制参与了SrCl2刺激的PDLCs的成骨过程。同时，含有2（Setd2）的hnRNPL和SET结构域的不同作用可能为同时患有骨质疏松症的牙周炎患者的治疗提供一些启示。
原始出处：
Jia X, Miron RJ, et al. HnRNPL inhibits the osteogenic differentiation of PDLCs stimulated by SrCl2 through repressing Setd2. J Cell Mol Med. 2019 Feb 12. doi: 10.1111/jcmm.14166.
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#CEL#
25
#Cell#
17
#骨分化#
25
#SRC#
36
#SETD2#
30
#成骨分化#
19
#成骨#
22
#Med#
24