Aging Disease：Apelin通过AMPK依赖性通路改善了高糖引起的心肌细胞Cx43下调
2018-03-04 王子君 “ 罂粟花”微信号
apelin能够减弱高糖诱导的Cx43下调，部分通过AMPK途径改善缝隙连接功能的受损。
背景与目的
糖尿病是一种常见的代谢性疾病，可使心律失常的发生风险增加。研究显示，高血糖可改变缝隙连接蛋白的表达和缝隙连接重构，从而导致心律失常甚至猝死。缝隙连接蛋白43（Cx43）是构成心脏缝隙连接的主要蛋白，发现在高糖时下调，并抑制缝隙连接细胞间通信（GJIC）。此外，apelin是一种有益的脂肪因子，可增加小鼠和人胚胎干细胞中Cx43蛋白的表达。
方 法
本实验通过细胞转染和Western blotting技术观察CX43的表达情况。
结 果
我们发现在高糖时，Cx43蛋白表达降低，GJIC受损，而给予apelin48后可逆转。我们同时发现，apelin增加了正常血糖时的Cx43蛋白表达。实时PCR显示，apelin或高糖+apelin组的Cx43 mRNA在高糖环境下没有显着差异。有趣的是，我们发现在给予AMPK受体激动剂AICAR后，Cx43表达增加。通过siRNA-AMPKα1和siRNA-AMPKα2转染抑制AMPKα后，可消除apelin对Cx43的作用。
结 论
apelin能够减弱高糖诱导的Cx43下调，部分通过AMPK途径改善缝隙连接功能的受损。
原始出处：
Li X， Yu L， Gao J， et al. Apelin Ameliorates High Glucose-Induced Downregulation of Connexin 43 via AMPK-Dependent Pathway in Neonatal Rat Cardiomyocytes[J]. Aging & Disease， 2018， 9(1)：66-76.
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