Biosci Rep：IL-12介导的人牙周膜细胞MMPs的表达涉及NF-κB的活化
2017-10-23 MedSci MedSci原创
白介素（IL-12）是一种促炎细胞因子，其水平的增加与牙周炎的严重程度相关。然而，IL-12在牙周病变发病机制中的作用是有争议的，目前尚未得到充分的阐明。本研究旨在研究IL-12是否影响人牙周膜成纤维细胞（hPDLFs）中基质金属蛋白酶（MMPs）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）的表达。使用IL-12处理hPDLFs不同时间后，分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测MMP-1，MMP-2，
白介素（IL-12）是一种促炎细胞因子，其水平的增加与牙周炎的严重程度相关。然而，IL-12在牙周病变发病机制中的作用是有争议的，目前尚未得到充分的阐明。本研究旨在研究IL-12是否影响人牙周膜成纤维细胞（hPDLFs）中基质金属蛋白酶（MMPs）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）的表达。
使用IL-12处理hPDLFs不同时间后，分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测MMP-1，MMP-2，MMP-3，MMP-9，MMP-13，TIMP-1和TIMP-2的mRNA和蛋白水平。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）测量MMPs和TIMPs的分泌水平。结果表明，hPDLF中IL-12处理可明显增加MMP-1，MMP-3和MMP-13的mRNA和蛋白表达水平，但下调MMP-2和MMP-9 的mRNA和蛋白表达。
此外，IL-12（10ng/ml）增强了MMP-1，MMP-3和MMP-13的分泌蛋白的产生，并且可降低了MMP-2和MMP-9的分泌水平。然而，IL-12处理对TIMP-1和TIMP-2的mRNA和蛋白水平及其分泌产生并没有明显地影响。此外，IL-12增加了IκBα和核因子-κBP65（NF-κBP65）的磷酸化水平，并促进NF-κBP65亚基核移位。NF-κB抑制剂预处理不仅能减弱IL-12诱导的IκBα和NF-κBP65的磷酸化，还可将NF-κBP65亚基抑制成细胞核，而且还拮抗IL-12介导的MMP-1，MMP-2，MMP -3，MMP-9和MMP-13在hPDLF中的表达。
总之，这些研究结果表明，NF-κB依赖性激活对于人PDLFs中IL-12介导的MMPs表达可能是不可或缺的。
原始出处：
Miao L, Zhan S, Liu J. Interleukin-12-mediated expression of matrix metalloproteinases in human periodontal ligament fibroblasts involves in NF-kappaB activation. Biosci Rep. 2017 Oct 20. pii: BSR20170973. doi: 10.1042/BSR20170973.
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