Clin Exp Allergy：哮喘治疗新进展
2017-04-26 MedSci MedSci原创
近期，Clin Exp Allergy杂志上一篇文章报道了有关哮喘治疗新进展的消息。气道平滑肌细胞（ASMCs）通过释放炎症介质起到促炎的作用。越来越多的证据表明，人β防御素（HBDs）与哮喘的发病机理相关。该研究旨在检测哮喘患者HBD1，2，3的血浆水平，以及慢性严重哮喘小鼠模型的肺部组织中鼠源性的表达水平。进一步研究HBD-3对促炎因子IL-8的释放的影响以及探索其机制。选取34名健康人作为对
近期，Clin Exp Allergy杂志上一篇文章报道了有关哮喘治疗新进展的消息。
气道平滑肌细胞（ASMCs）通过释放炎症介质起到促炎的作用。越来越多的证据表明，人β防御素（HBDs）与哮喘的发病机理相关。
该研究旨在检测哮喘患者HBD1，2，3的血浆水平，以及慢性严重哮喘小鼠模型的肺部组织中鼠源性的表达水平。进一步研究HBD-3对促炎因子IL-8的释放的影响以及探索其机制。
选取34名健康人作为对照组，25名哮喘患者为研究组，使用ELISA的方法来检测其血浆中的HBD-1，2，3的水平。采用蛋白质印记的方法来检测小鼠哮喘模型肺组织中鼠β防御素MBD-1，3，14的表达水平。ASMCs在含有HBD-3的培养液中连续培养24小时，然后使用ELISA对其上层清液中的IL-8水平进行测量，采用WST-1试验对细胞的活性进行检测。该研究对这一信号通路的抗体抑制剂及药物性抑制剂进行了研究。
研究结果提示，哮喘患者血清中HBD-1，3水平是升高的，在哮喘小鼠模型中，MBD-14的表达以及鼠源性的HBD-3水平升高。在CCR6特异性受体通路中，HBD-3诱导IL-8的产生依赖于多个信号通路。此外，HBD-3同时也可以通过ERK1/2MAPK通路诱导细胞凋亡。线粒体ROS调节HBD-3诱导的IL-8的产生以及细胞凋亡。
该研究最终得出结论，一种新的促进炎症及组织修复的机制被发现，这对于哮喘的治疗存在潜在的价值。
原始出处：
Wang W， Qu X， Dang X，et al.Human β-defensin-3 Induces IL-8 Release and Apoptosis in Airway Smooth Muscle Cells.Clin Exp Allergy. 2017 Apr 24. doi： 10.1111/cea.12943.
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