盘点：JACC2月第4期研究一览

1. 冠脉搭桥治疗伴有糖尿病和左心功能不全的冠心病患者效果更佳

DOI： 10.1016/j.jacc.2017.12.024

经皮冠脉介入术（PCI）和冠脉搭桥术（CABG）在多血管冠脉病变（CAD）及糖尿病患者中的应用已经被大量报道，但是这些临床研究大部分均排除了左室功能不全（LVD）的患者。本研究的目的旨在评估PCI或者CABG是否会改善CAD伴糖尿病和LVD患者的预后。本研究的主要终点事件是主要不良心脑血管疾病事件的发生，包括死亡、卒中、心梗和反复的血管再生的复合发生率。结果显示，相比于CABG组患者，PCI组患者的主要不良心脑血管事件发生的风险更高，并且在射血分数35%-49% 和 <35%组患者中的死亡率均更高。卒中发生的风险在两组患者中无明显差异。在射血分数<35%患者中，PCI组患者的心梗发生风险更高，反复的血管再生发生风险也更高。研究结果显示，长远来看，冠脉搭桥治疗多血管冠脉病变伴糖尿病和左室功能不全患者的主要不良心脑血管事件发生风险更低。

2. 不同类型二代药物洗脱支架在疗效上有差异吗？

DOI： 10.1016/j.jacc.2017.12.032

不同药物洗脱支架对阻塞性左主干冠脉疾病（LMCAD）的安全性和有效性的比较鲜有报道。本研究旨在评估比较不同类型的二代药物洗脱支架在LMCAD中的安全性和有效性。本研究纳入了2007-2015年来自三个临床数据库的2692名接受有二代药物洗脱支架治疗的LMCAD患者，其中，1254名患者接受了钴铬依维莫司洗脱支架（CoCr-EES）；232名患者接受了生物可降解多聚物药物洗脱支架（BP-BES）；616名患者接受了铂铬依维莫司洗脱支架（PtCr-EES）；590名患者接受了雷索卢特佐他莫司洗脱支架（Re-ZES）。主要终点事件是靶血管衰竭。结果发现，3年的靶血管衰竭发生风险在不同类型支架中无明显差异（p = 0.15），多重治疗倾向评分分析后，相比于BP-BES，PtCr-EES组患者的主要终点事件发生率略微偏高（HR： 1.60； 95% Cl： 1.01-2.54； p = 0.046），全因死亡率、心梗和血管再生的发生率也无明显差异。研究结果显示，不同类型的二代药物洗脱支架在阻塞性左主干冠脉疾病的治疗方面无明显差异。

3. 主动脉瓣狭窄病人术后的心肌重塑是可逆的

DOI： 10.1016/j.jacc.2017.12.035

左室肥大是人类心脏疾病的一个关键发展过程，它是由细胞肥大和细胞外基质扩增（间质纤维化）导致的。本研究的目的旨在评估主动脉瓣狭窄（AS）患者的心肌间质纤维化是否可逆。本研究纳入了181名有临床症状的严重AS患者，并在其进行主动脉瓣置换术（AVR）前进行心超评估AS的严重程度，进行心脏磁共振检查评估心脏容积、功能和纤维化程度，进行生物标志物的检测（包括N-末端B型利钠肽和高敏肌钙蛋白T），最后还进行6分钟行走试验测试。并在AVR术后一年再进行一次检测。结果显示，术后一年没接受起搏器治疗的患者有116名（年龄70 ± 10岁，男性占54%），平均的跨瓣压差有所改善（48 ± 16 mm Hg-12 ± 6 mm Hg； p < 0.001），左室质量指数减低了19%（88 ± 26 g/m2-71 ± 19 g/m2； p < 0.001），病灶的纤维化没有明显改变，但是细胞外体积明显改善（28.2 ± 2.9% -29.9 ± 4.0%； p < 0.001），这是由于间质的体积减少了16%（25 ± 9 ml/m2- 21 ± 7 ml/m2； p < 0.001）并且细胞体积减少了22%（64 ± 18 ml/m2-50 ± 13 ml/m2； p < 0.001）。此外，心脏的舒张功能、N-末端B型利钠肽和6分钟行走试验均有所改善。研究结果显示，主动脉瓣置换术后不能改善病灶纤维化程度，但是弥散性纤维化和心肌细胞肥大是可逆转的。

4. 造血细胞的突变会恶化心衰的预后

DOI： 10.1016/j.jacc.2017.12.037

近期研究表明，白血病相关基因的体细胞突变可以导致造血干细胞的无性克隆，并且随着年龄的增大，这些突变的淋巴细胞会在血液中积累。这些体细胞突变相关的造血细胞在老年人中更常见，并且与心血管疾病发生的风险相关。本研究的目的旨在评估造血细胞中Tet2基因突变对心衰发生的影响。本研究通过主动脉结扎引起的后负荷诱导小鼠产生心衰，竞争性骨髓移植有Tet2缺陷的细胞来模拟TET2突变的造血细胞，另外，建立特异性在骨髓中敲除TET2基因的小鼠模型。结果发现，在两种心衰小鼠模型中，造血系统或者骨髓的TET2的缺陷均能破坏心脏的重塑和心功能，并伴随着IL-1β的表达升高。经过选择性NLRP3炎性体抑制剂的治疗，可以保护小鼠的心衰进展，并消除心功能在TET2缺陷组和正常组间的差异。研究结果显示，Tet2的缺失会恶化心衰小鼠的心功能，并伴随着IL-1β的表达升高。

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