Shock：内皮细胞损伤预示重症患者急性肾损伤较难恢复
2017-07-30 MedSci MedSci原创
重症患者发生急性肾损伤（AKI）在病理生理和预后方面均存在异质性，然而内皮细胞损伤在难治性AKI发病机制中的作用尚未阐明。本研究目的为确定内皮细胞损伤的生物标志物是否独立于肾脏的炎性损伤，从而预测急性肾损伤的预后。
重症患者发生急性肾损伤（AKI）在病理生理和预后方面均存在异质性，然而内皮细胞损伤在难治性AKI发病机制中的作用尚未阐明。本研究目的为确定内皮细胞损伤的生物标志物是否独立于肾脏的炎性损伤，从而预测急性肾损伤的预后。
对"降钙素原和生存研究"多中心重症监护病房（ICU）进行队列随访。从入院后28天开始，我们将没有肾脏疾病、生存时间大于24小时、入院后采集血浆样品可用于生物标志物分析的患者纳入研究。我们根据"肾脏疾病：改善全球成果"指南对AKI进行定义，肾功能恢复定义为入ICU后生存连续5天、不需要肾脏替代治疗、肌酐水平持续低于入ICU前的1.5倍。我们对纳入患者的年龄、性别、是否升压药治疗、是否机械通气、血肌酐、血清降钙素原、血小板、胆红素都进行校正。
共有213例患者在入ICU时就已经发展为AKI，99例患者在随访过程中肾功能恢复到先前状态。入院时通过可溶性血栓调节蛋白（STM）测定是否有内皮细胞损伤，STM是肾功能是否恢复到先前状态的一个强有力的预测因子（STM最高值 vs四分三位数 HR 0.39；95% CI 0.21-0.73，P=0.003）。相比之下，用中性粒细胞明胶酶蛋白（NGAL）对最初的肾脏炎症损伤程度进行测量，并没有预测到这一结果（NGAL最高值 vs 四分三位数 HR=1.20；95% CI 0.72-2.00；P=0.48）。细菌感染的特异性标志降钙素原，也与肾功能恢复相关（PCT最高值 vs四分三位数 HR=0.59；95% CI 0.36-0.98；P=0.04）。
于是我们可以得出结论，STM水平较高的的AKI患者肾功能恢复的机会相对较低。我们的研究结果表示，在AKI已经发展到难治性AKI阶段之前，内皮细胞已经发生分解损伤，这是AKI病理机制中极为关键的一点。
原始出处：
Itenov TS1， Jensen JU， et al. Endothelial Damage Signals Refractory Acute Kidney Injury in Critically Ill Patients. Shock. 2017 Jun；47(6)：696-701. doi： 10.1097/SHK.0000000000000804.
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