CLIN CANCER RES：双重MAPK抑制治疗II类BRAF突变黑素瘤
2018-12-23 MedSci MedSci原创
使用BRAF和MEK抑制剂双重抑制MAPK通路（dMAPKi）可以改善BRAF V600E / K突变黑素瘤换着的生存，但dMAPKi在非V600 BRAF突变体肿瘤中的作用知之甚少。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，研究II类（激酶活性增强，二聚体依赖性）BRAF突变黑素瘤对dMAPKi的反应。
使用BRAF和MEK抑制剂双重抑制MAPK通路（dMAPKi）可以改善BRAF V600E / K突变黑素瘤换着的生存，但dMAPKi在非V600 BRAF突变体肿瘤中的作用知之甚少。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，研究II类（激酶活性增强，二聚体依赖性）BRAF突变黑素瘤对dMAPKi的反应。
研究使用来自BRAF野生型（WT），V600E（I类）和L597S（II类）转移性黑素瘤患者的肿瘤简历异种移植模型（PDX）。使用具有IIa类（激活区段）或IIb（p-环）突变的黑素瘤细胞系，并将它们与WT或V600E / K BRAF突变细胞进行比较。用BRAFi（vemurafenib，dabrafenib，encorafenib和LY3009120），MEKi（cobimetinib，trametinib和binimetinib）或其两者联合处理细胞系和PDX模型。分析了2例接受dMAPKi治疗的BRAF L597S转移性黑色素瘤患者。研究结果表明，BRAFi损害了I类和II类BRAF突变细胞中的MAPK信号传导和细胞生长。在所有II类BRAF突变细胞中，dMAPKi比单纯MAPKi更有效地抑制细胞生长。dMAPKi在II类BRAF突变的两种黑素瘤PDX中引起肿瘤消退，并且II类BRAF突变黑素瘤脑转移的小鼠存活延长。两名BRAF L597S突变黑色素瘤的患者对dMAPKi有临床反应。
原始出处：
Matthew Dankner, Mathieu Lajoie, et al. Dual MAPK Inhibition Is an Effective Therapeutic Strategy for a Subset of Class II BRAF Mutant Melanomas. CLIN CANCER RES. December 2018 doi: 10.1158/1078-0432.CCR-17-3384
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