《中国神经再生研究》 一种新理论认为阿尔茨海默病是一种自身免疫性疾病

延伸阅读：阿尔茨海默病尽管经过多年的研究，针对阿尔茨海默病的标志——淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结——进行了大量的治疗试验。越来越多的证据表明阿尔茨海默病的传染性触发因素，尤其是口腔病原体牙龈卟啉单胞菌。在临床症状出现前几年出现的非神经元细胞（成纤维细胞、外周血单核细胞和 B 细胞）和血清中 p53 错误折叠形式表达的报道可进一步支持细菌的作用，特别是牙龈卟啉单胞菌。虽然牙龈卟啉单胞菌不太可能是唯一可以产生脂多糖并进入大脑的有机体，但它具有通过牙龈蛋白酶和许多其他因子产生一系列阿尔茨海默病特征性反应的作用。如果在出现症状前检测到血清 up53，那么严格的牙齿卫生和积极的抗生素治疗可能会阻止患者发展为临床阿尔茨海默病。

来自澳大利亚新南威尔士大学的Peter W. French认为，在认知能力下降和诊断为阿尔茨海默病之前 10-20 年可以检测到大脑中的淀粉样蛋白沉积物。牙周炎发展为全身性至少需要10年。虽然不是因果关系，但有来自各种实验和观察方法的证据支持牙龈卟啉单胞菌在阿尔茨海默病中起关键作用。在非神经元细胞和组织中检测到 up53 可能是存在可引发阿尔茨海默病的慢性感染的第一个迹象。一旦慢性牙龈炎发作，治疗选择就会更加有限。这是由于细菌可以形成的特征性生物膜。尽管阿奇霉素仍然有效，但生物膜对某些抗生素的敏感性可能降低 500 倍。牙龈卟啉单胞菌的牙周炎分离株已被证明对青霉素、阿莫西林、红霉素、阿奇霉素、克林霉素和四环素耐药。因此，需要促进细致的牙齿卫生，作为阿尔茨海默病的有效预防方法，而不是依赖抗生素治疗。然而，在诊断出早发性阿尔茨海默病痴呆后，可以考虑采用积极的抗生素治疗。