别再头疼了，门急诊常见的肌肉损伤处理没那么难！

由于肌肉组织的代谢活动水平较高，因此即使暂时性血供中断也会造成肌肉永久性损害。此外，与其他组织不同，肌肉功能的恢复不仅需要恢复组织原始状态和其血液供应，而且需要恢复肌肉组织的神经支配和神经肌肉连接。所以肌肉组织损伤的分类不同于骨、致密纤维组织和软骨组织损伤的分类。尽管对人类肌肉组织在急性创伤后愈合的研究不是很深入，但现在的证据表明，与其他有血供组织愈合一样，肌肉愈合也经过炎症反应、修复和再塑形。

肌肉损伤模式图

(一)炎症

肌纤维损伤后将引发炎症反应，这包括炎症细胞向受伤部位移动、出血及血肿形成。在骨骼肌伤后炎症反应中有一很重要的步骤，就是吞噬性炎症细胞穿透和碎解坏死的肌纤维，从而清除损伤的肌肉组织。巨噬细胞的活动清除了损伤的细胞，而且还能诱导肌纤维的再生。

1-3天炎症清创期

(二)修复

当巨噬细胞清除了损伤或坏死的纤维后，菱形的肌原细胞出现并开始增殖，相互融合呈长形和胞体性的肌小管，其具有链状中央核。

肌管系统模式图

经常有一些再生的肌小管是在坏死肌纤维的基底膜管内生成。随着不断增大，肌小管生成肌质内质网，并开始合成束状收缩丝。中央核链破裂，并移至肌小管外周，完成了肌小管向肌肉纤维的转化。收缩蛋白继续聚集并形成肌原纤维。要获得功能恢复还要有神经支配，包括形成神经肌肉连接。

在肌小管再生的同时，成纤维细胞生成肉芽组织，这对修复肌肉组织基质是必要的。然而这些肉芽组织可以干扰肌肉纤维的有序再生，产生大块瘢痕。瘢痕可以恢复肌肉的连续性，但没有收缩功能。因此，肌肉愈合的最佳结果是肌纤维再生与新生基质的一种平衡， 并使两者有序有方向性排列。

3-14天修复生长期

(三)再塑形

一旦肌肉纤维出现，细胞外基质将继续再塑形。如果没有过多的瘢痕而且肌肉细胞恢复神经支配，则有控制的肌肉收缩和负重能增加损伤肌肉的力量。

8-21天再塑形期

(一)损伤因素

肌肉损伤可以根据损伤的严重度以及损伤的临床机制分类。

（1）肌肉损伤类型

1）Müller-Wohlfahrt分型

将肌肉损伤精确地分成不同类型，而且考虑到了与治疗相关的因素，如肌肉撕裂的严重程度。该分型也包括了没有结构损害和不产生影像改变的“功能性微损伤”，但其在肌肉损伤中所占比例较大。

①疼痛性肌肉硬化（Ⅰ型病变）

肌肉硬化分为两型：Ⅰa (疲劳性)和I b (神经性)。两型均为轻微损伤，因为肌肉硬化是一种功能性病变，并无结构性损害。I a型损伤是由疲劳或过度使用引起，I b型损伤则是因神经冲动所致的肌肉紧张度增加。损伤的结果是整块受累肌肉范围的变硬、变实。症状包括疼痛、发紧感觉和明显的疼痛。对这些损伤很少行MRI检查，一般没有异常发现。有些I型病例很快可见肌肉水肿，I b型也可出现筋膜下水肿。

②肌肉拉伤（Ⅱ型病变）

肌肉拉伤通常是开始运动锻炼时突然发生的一种肌肉张力失调。这种损伤最常发生于肌腹区域，典型体征是查体时发现局部肿胀。由于肌肉组织是完好的，所有肌纤维在MRI（继发束）上表现为完好的，典型征象是在完整的肌纤维周围呈现羽毛样水肿改变。

③肌肉纤维与肌束撕裂（Ⅲ型病变）

a肌纤维撕裂（Ⅲa型病变）

肌纤维撕裂涉及一条或更多的继发束断裂，常发生于肌肉与肌腱连接部。MRI显示撕裂的继发束的纤维肌内血肿或水肿造成的波浪形不连续。

撕裂小于5 mm在分型中属于肌纤维撕裂，撕裂的严重程度是按垂直于肌纤维方向来计算的。与肌束撕裂相鉴别是重要的，因为预后和治疗不同：肌纤维撕裂一般能完全愈合，而肌束撕裂常遗留一定的瘢痕与相关的后遗症。

b肌束撕裂（Ⅲb型病变）

肌束撕裂涉及大组的继发束断裂，定义是撕裂直径大于5mm，损伤常伴有肌筋膜等周围起稳定作用的结缔组织损伤，而不是单纯肌纤维损伤。因此，常伴有肌内出血和较大的肌内血肿。如同肌纤维撕裂，肌束撕裂的好发部位也是肌肉与肌腱连接部。MRI可清晰显示肌纤维中断，缺损的大小和邻近的血肿。

④肌肉与肌腱完全撕裂（Ⅳ型病变）

在IV型病变中，肌肉的连续性完全中断，全层的肌肉撕裂非常少见，导致此类创伤的外力很大，通常发生于肌肉和肌腱交界处。MRI可清晰显示肌肉的断裂，断裂的纤维表现为波形。完全性肌腱断裂更为常见，在影像学上见到肌肉回缩是重要征象。

Müller-Wohlfahrt分型

2）其他分型

①许多教科书都收录了肌肉损伤最基本的分类：

aⅠ级病变（肌肉拉伤）特征是纤维损伤仅在显微镜下显示; 

bⅡ级病变为部分性肌肉撕裂(部分断裂) ；

cⅢ级病变为肌肉完全性断裂。

这种简单分型的缺点是对许多属于Ⅱ级的损伤未进一步区分。

②Smigielski分型是骨科常见分级系统，根据受损肌肉横断面结构缺损的百分比进行分级。该分型强调对同样大小（原始束和继发束受损量接近相同）的肌肉撕裂，根据不同肌肉的横断面受损区域量进行分级。

Smigielski分型

Smigielski分型缺点是缺乏对肌肉受损区大小比率的精确评估，以及未对II级损伤做进一步区分。

（2）肌肉损伤的临床机制

因为外界承重造成的急性肌肉损伤机制包括钝性创伤、贯通伤、撕裂或牵拉伤。肌肉抗阻力收缩也能造成损伤，但它不是直接损伤。

骨骼肌的钝伤较常见，它可以单独发生，也可以并发有骨折。损伤可以是Smigielski分型Ⅰ-Ⅲ型，仅仅伤及肌纤维而没有涉及基质的轻微钝伤可造成I型损伤。更严重一些的钝伤损伤了血管和肌纤维，引起出血和炎症反应，这种损伤常能愈合，功能恢复良好。非常严重的钝伤可以损伤肌肉的各个成分导致I型损伤，其愈合为瘢痕愈合或不愈合。

如果这种压轧伤面积小，则肌肉功能或许改变不多，但如伤及范围较大，则缺损都由无收缩功能的再生肌纤维或瘢痕替代，这将导致肌力永久性减弱。

肌肉钝伤还可以刺激骨的形成(骨化性肌炎)，有研究显示，股四头肌内血肿形成后20%的患者有骨化性肌炎发生，这表明肌肉的这种反应较常见。新生骨可与骨膜相连，也可以在肌肉中与骨无关。尽管钝伤后形成骨化的临床结果较肯定，但其形成机制尚无明确解释。

大多数贯通伤包括肌肉撕裂或撕裂与钝伤同时存在。由于撕裂伤会伤及肌原纤维以及细胞外基质、神经和血管供应，因而它属于Ⅱ型损伤。

由于肌肉组织多方向性排列，平行肌纤维走行的撕裂较垂直撕裂受伤程度轻很多。因为不同的肌肉肌纤维排列有所不同，有的平行排列，有的放射状排列，所以撕裂伤的严重程度可以大不相同。

对肌肉横行的完全或部分撕裂伤的研究表明，完全断裂后，或者断端縫合后，断端主要由瘢痕愈合，同时有小量的肌小管形成。真正的有功能的肌肉组织和神经再生于断端尚属不可能，无神经支配一侧的肌肉表现为失神经支配。横断的肌纤维可以形成芽体，但这种芽体也不能跨越断端恢复功能。

牵拉撕裂伤可以是轻微的I型伤，也可以是肌肉的撕脱，呈Ⅲ型损伤。这类损伤常因断裂肌肉表面的软组织完好而导致漏诊。

(二)患者的因素

患者因素包括营养状态、应用皮质类固醇药物、系统疾患（糖尿病）都能影响肌肉愈合。虽然随着年龄的增加，肌内容量和力量有所减低，但十分清楚，老年人也能取得肌肉损伤愈合，伤后他们仍能得益于有效的治疗而重获肌力。

(三)治疗因素

防止和解除肌肉缺血为愈合创造机会，是应首先考虑的治疗措施之一。尽快使肌肉恢复神经支配和清除坏死组织也十分重要。

其他必要的治疗包括清除肌肉血肿，暂时制动，有控制的负重和活动。例如过早损伤肌肉的活动能增加瘢痕形成，并妨碍肌纤维的有序生成。

在一段时间制动后的早期活动可以加速血肿的吸收及炎症细胞的消失，可以使肌纤维再生更快与更有序，可以使肌力抗张力量和强度增加。

在伤后有选择地使用炎症抑制性药物可能有益。或许未来治疗Ⅲ型肌肉组织损伤的方法应包括创造人工基质以防止瘢痕充填缺损，使得肌原细胞形成肌纤维，为传导力提供暂时性网架结构以及刺激血管和神经直接生长。

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