J Clin Periodontol：牙周炎和C反应蛋白关系研究

炎症是机体对感染和/或创伤的保护性反应。它受局部细胞激活过程的控制，导致旨在消除损伤、促进组织愈合和体内平衡的全身反应(急性期反应)。这种反应的动态很好地描述了循环中C反应蛋白(CRP)等生物标志物水平的变化。CRP在损伤后的第一周急剧上升，随后随着损伤的清除，CRP逐渐降低。然而，低度炎症与几种慢性疾病有关，如心血管疾病(cvd)、II型糖尿病(T2DM)、肾脏疾病(CKD)、癌症和神经退行性疾病。在过去10年里，识别并在可能的情况下管理所有可能的过度炎症原因及其对全身健康结果的影响的努力受到了越来越多的关注。

牙周炎是成年人最常见的炎症性疾病之一，其发病率随着年龄的增长而增加，因为通常只有在出现晚期症状时才会被发现。尽管它的多因素起源，牙周炎的主要原因仍然是不受干扰的牙齿生物膜的存在，我们现在知道它不仅是局部的，而且是全身的炎症反应。

目前的证据表明，未经治疗的牙周炎会导致全身性炎症，这可能是解释这些人群中观察到的全身性健康并发症发生率增加的关键机制。然而，关于这种关联的因果性质以及牙周炎治疗对全身炎症的影响，证据并不一致。

迄今为止，很少有人尝试对牙周炎与血清CRP水平之间关系的证据进行批判性审查。然而，不一致的研究方法、较短的研究随访和所综述研究的高度异质性削弱了这些综述的证据和结论的质量。因此，我们的目标是通过随机对照临床试验评估牙周炎治疗对全身性炎症的影响，对所有证据进行最新的系统批判性评价。

森林图显示治疗6个月后c反应蛋白(CRP)水平的差异。在随机对照试验中，牙周治疗(非手术牙周治疗[NSPT]和社区牙科治疗/延迟NSPT)与治疗后6个月CRP水平变化之间关系的总结森林图。平均差的汇总森林图(95%可信区间[CI])。采用随机效应模型，数据标记的相对大小表示每项研究的样本量的权重。数据标记表示:N，实验组或对照组的样本量;意思是(SD)

森林图显示治疗12个月或更长时间后c反应蛋白(CRP)水平的差异。随机对照试验中牙周治疗(非手术牙周治疗[NSPT]和社区牙科治疗/延迟NSPT)与治疗后12个月或更长时间CRP水平变化之间关系的总结森林图。平均差的汇总森林图(95%置信区间)。采用随机效应模型，数据标记的相对大小表示每项研究的样本量的权重。数据标记表示:N，实验组或对照组的样本量;意思是(SD)

(a-e) c反应蛋白(CRP)值的森林图。牙周治疗(非手术牙周治疗[NSPT]和社区牙科治疗/延迟NSPT)与治疗后6个月CRP水平变化之间相关性的总结森林图(a)健康队列，(b)心血管疾病，(c) 6个月时糖尿病，(d) 6个月时肾病，(e) 12个月时糖尿病。采用固定效应模型(a、d、e)进行分析，采用随机效应模型(b、c);数据标记的相对大小表示每个研究的样本量的权重。数据标记表示:N，实验组或对照组的样本量;意思是(SD);CI，置信区间

(a和b) c -反应蛋白(CRP)值按抗生素使用的森林图。牙周治疗(非手术牙周治疗[NSPT]和社区牙科治疗/延迟NSPT)与治疗后6个月CRP水平变化的关联总结森林图(a)使用抗生素时，(b)未使用抗生素时

全身炎症联系。口腔感染和炎症可增加c反应蛋白(CRP)生物合成风险并增加全身健康风险的可能途径

研究选择:26个随机对照临床试验报告了2579名参与者在治疗后6个月或更长时间内CRP水平的变化。

数据提取:两名研究者独立提取数据并对研究质量进行评分。采用随机效应和固定效应模型进行meta分析。偏倚风险:完成偏倚风险(RoB 2.0工具)和证据质量(GRADEpro GDT工具)分析。数据综合:牙周炎治疗6个月后使CRP水平降低0.69 mg/L(95%可信区间:0.97 - 0.40)，但从较长随访研究中检索到的证据有限。在除牙周炎外的其他合并症患者中也观察到类似的结果。在基线时CRP浓度> 3mg /L的参与者中观察到最大的降低。局限性:异质性高。

结论:牙周炎治疗可降低血清CRP水平(长达6个月的随访)，与传统生活方式或药物干预后观察到的水平相当。这一证据支持牙周炎和全身性炎症之间的因果关系。

文献来源： Luthra S,  Orlandi M,  Hussain SB,Treatment of periodontitis and C-reactive protein: A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials.J Clin Periodontol 2023 Jan;50(1)