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PNAS:生物物理所等揭示转录因子STAT6特异识别<font color="red">N4</font>位点DNA的分子机制

PNAS:生物物理所等揭示转录因子STAT6特异识别N4位点DNA的分子机制

日,《美国科学院院刊》(PNAS)杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所题为Structural basis for DNA recognition by STAT6 的研究论文,首次揭示STAT6对N4

生物物理研究所 - STAT6,转录因子 - 2016-11-04

Neurology:<font color="red">N</font>-<font color="red">乙酰</font>-L-亮氨酸治疗儿童和成人神经节<font color="red">苷</font>脂增多症的疗效和安全性

Neurology:N-乙酰-L-亮氨酸治疗儿童和成人神经节脂增多症的疗效和安全性

GM2神经节脂增多症(Tay-Sachs和Sandhoff病)是一种罕见的常染色体隐性遗传的神经退行性疾病。近日,一项发表在Neurology上的证明NALL改善了GM2神经节脂增多症患者的预后。

MedSci原创 - GM2神经节苷脂增多症,多国家开放标签盲法药物临床研究,N-乙酰-L-亮氨酸(NALL) - 2023-02-08

Neurology:<font color="red">N</font>-<font color="red">乙酰</font>-L-亮氨酸治疗儿童和成人神经节<font color="red">苷</font>脂增多症的疗效和安全性

Neurology:N-乙酰-L-亮氨酸治疗儿童和成人神经节脂增多症的疗效和安全性

GM2神经节脂增多症(Tay-Sachs和Sandhoff病)是一种罕见的常染色体隐性遗传的神经退行性疾病。近日,一项发表在Neurology上的证明NALL改善了GM2神经节脂增多症患者的预后。

MedSci原创 - GM2神经节苷脂增多症,多国家开放标签盲法药物临床研究,N-乙酰-L-亮氨酸(NALL) - 2023-02-08

Leuk Res:多西帕他钠 (DSTAT),一种 CXCL12/CXCR<font color="red">4</font> 抑制剂,与阿扎<font color="red">胞</font><font color="red">苷</font>联合用于治疗低甲基化剂难治性 AML 和 MDS

Leuk Res:多西帕他钠 (DSTAT),一种 CXCL12/CXCR4 抑制剂,与阿扎联合用于治疗低甲基化剂难治性 AML 和 MDS

白血病干细胞利用细胞粘附分子(如 CXCR4/CXCL12)来归巢于骨髓基质微环境,在那里它们维持在休眠、受保护的状态。多西帕他钠 (DSTAT, CX-01) 是一种低抗凝肝素,具有多种作用机制,包

MedSci原创 - AML,阿扎胞苷,低甲基化剂,多西帕他钠 - 2022-01-17

Leuk Res:多西帕他钠 (DSTAT),一种 CXCL12/CXCR<font color="red">4</font> 抑制剂,与阿扎<font color="red">胞</font><font color="red">苷</font>联合用于治疗低甲基化剂难治性 AML 和 MDS

Leuk Res:多西帕他钠 (DSTAT),一种 CXCL12/CXCR4 抑制剂,与阿扎联合用于治疗低甲基化剂难治性 AML 和 MDS

白血病干细胞利用细胞粘附分子(如 CXCR4/CXCL12)来归巢于骨髓基质微环境,在那里它们维持在休眠、受保护的状态。多西帕他钠 (DSTAT, CX-01) 是一种低抗凝肝素,具有多种作用机制,包

MedSci原创 - AML,阿扎胞苷,低甲基化剂,多西帕他钠 - 2022-01-17

Circ Res:南京医科大学孔祥清/陈连民等合作发现心衰的潜在治疗新策略

Circ Res:南京医科大学孔祥清/陈连民等合作发现心衰的潜在治疗新策略

该研究阐明了NAT10 (N-乙酰基转移酶10)介导的N4 -乙酰(ac4C)乙酰化在心脏重构中的作用和机制。

iNature - 心衰,NAT10,N4 -乙酰胞苷 - 2023-11-16

Circ Res:南京医科大学孔祥清/陈连民等合作发现心衰的潜在治疗新策略

Circ Res:南京医科大学孔祥清/陈连民等合作发现心衰的潜在治疗新策略

该研究阐明了NAT10 (N-乙酰基转移酶10)介导的N4 -乙酰(ac4C)乙酰化在心脏重构中的作用和机制。

iNature - 心衰,NAT10,N4 -乙酰胞苷 - 2023-11-16

南方医科大学发现胃癌细胞缺氧耐受新机制

南方医科大学发现胃癌细胞缺氧耐受新机制

长期以来,抗血管生成治疗一直被认为是实体瘤治疗的有效策略。对缺氧的内在耐药性是抗血管生成治疗失败的主要原因,但尚不清楚其潜在机制。

转化医学网 - 胃癌细胞 - 2023-06-27

南方医科大学发现胃癌细胞缺氧耐受新机制

南方医科大学发现胃癌细胞缺氧耐受新机制

长期以来,抗血管生成治疗一直被认为是实体瘤治疗的有效策略。对缺氧的内在耐药性是抗血管生成治疗失败的主要原因,但尚不清楚其潜在机制。

转化医学网 - 胃癌细胞 - 2023-06-27

Advanced Science:优化肿瘤治疗效果!科研团队发现缺氧耐药性新机制

Advanced Science:优化肿瘤治疗效果!科研团队发现缺氧耐药性新机制

该研究强调了ac4C在糖酵解成瘾调控中的关键作用,并提出了一种通过将阿帕替尼与ac4C抑制相结合来克服抗血管生成治疗的耐药性的有效策略。

iMedicines - 实体瘤,缺氧耐药性 - 2023-06-28

Advanced Science:优化肿瘤治疗效果!科研团队发现缺氧耐药性新机制

Advanced Science:优化肿瘤治疗效果!科研团队发现缺氧耐药性新机制

该研究强调了ac4C在糖酵解成瘾调控中的关键作用,并提出了一种通过将阿帕替尼与ac4C抑制相结合来克服抗血管生成治疗的耐药性的有效策略。

iMedicines - 实体瘤,缺氧耐药性 - 2023-06-28

Cell:联合用药让肿瘤免疫治疗“如虎添翼”

Cell:联合用药让肿瘤免疫治疗“如虎添翼”

美国约翰霍普金斯Kimmel癌症中心的研究人员发现,将几种表观遗传治疗药物联合使用,对非小细胞肺癌进行治疗,能够让其更好地响应免疫疗法,在人类的癌症细胞系和小鼠体内实现抗肿瘤反应。

生物探索 - 联合用药,肿瘤免疫治疗 - 2017-12-04

重复 Cell:肺癌患者的希望!两药联合应用可能会增加肺癌患者的免疫治疗反应

重复 Cell:肺癌患者的希望!两药联合应用可能会增加肺癌患者的免疫治疗反应

约翰霍普金斯Kimmel癌症中心的研究人员和同事们已经确定了一种新型的药物联合疗法,可以使非小细胞肺癌更好地应对免疫治疗。这些所谓的表观遗传治疗药物一起使用,在人癌细胞系和小鼠中实现了强大的抗肿瘤应答。

medicalxpress - 肺癌,药物,联用 - 2017-12-09

《BLOOD》吉瑞替尼联合阿扎<font color="red">胞</font><font color="red">苷</font>治疗不适合强化疗的初治FLT3突变AML的3期研究结果

《BLOOD》吉瑞替尼联合阿扎治疗不适合强化疗的初治FLT3突变AML的3期研究结果

本研究结果支持吉瑞替尼联合阿扎在该患者人群中的安全性、耐受性和疗效。

聊聊血液 - 阿扎胞苷,吉瑞替尼,FLT3突变AML - 2022-08-09

医学符号及常用药的别名

——静脉点滴; ­IH——皮下注射; ­IM——肌肉注射; ­O.M——每晨; ­O.N——每晚; ­HS.——睡时用; ­AM.——上午; ­PM.——下午

MedSci原创 - 医学符号,常用药 - 2014-10-29

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