Cell Death Dis：细胞焦亡是早发型子痫前期患者胎盘的关键炎性通路
子痫前期（PE）的系统性损伤与母体内循环因子有关，这些因子主要包括炎症细胞因子和损伤相关分子模式（DAMPs）及危险信号分子。但是目前尚不清楚胎盘是否直接促进这些炎症触发因子水平升高。在该研究中，研究人员发现细胞焦亡（pyroptosis），一种独特的炎性细胞死亡途径，，主要发生在早发型PE的胎盘中；主要证据是活性caspase-1及其底物或裂解产物、胃泌素D（GSDMD）、IL-1β
MedSci原创 - 细胞焦亡，早发型子痫前期，胎盘，炎性通路 - 2020-01-01
专家论坛｜陈源文：慢性HBV感染与代谢功能障碍基础研究—— 当前进展与争议
本研究将重点阐述慢性HBV感染与代谢功能障碍之间的相互影响，探究HBV感染对各类型代谢功能障碍作用机制的最新研究进展，为临床HBV感染相关代谢功能障碍的治疗和预防提供新参考。
临床肝胆病杂志 - 慢性乙型肝炎，代谢功能障碍 - 2024-03-26
学术交流｜辛颖教授：内质网应激触发的铁死亡通过XBP1-Hrd1-Nrf2途径促进糖尿病肾病的EMT进展
考虑到ERS和铁死亡在细胞中的不同机制，作者提出ERS激活可能参与了触发糖尿病肾病EMT进展过程中肾小管上皮细胞铁死亡的作用。
医悦汇 - 糖尿病肾病，内质网应激，铁死亡 - 2024-01-19
Diabetes：COVID-19的老年肥胖糖尿病患者可能通过GRP78 (BIP/HSPA5)参与到脂肪组织中
脂肪组织被认为是SARS-CoV-2感染(COVID-19)中病毒脱落/传播、免疫激活和细胞因子扩增的主要宿主。
MedSci原创 - 糖尿病，脂肪组织，新型冠状病毒SARS-CoV-2，GRP78 (BIP/HSPA5) - 2021-10-31
唐本忠院士/李莹教授/王东教授 《ACS AMI》：内质网靶向聚集诱导发光材料协同格列苯脲消除肿瘤。
港中深唐本忠院士，广州医科大学李莹教授，深圳大学王东教授等人开发了一种以2，6-二甲基吡啶为骨架的三苯胺衍生物TPA-DMPy。
BioMed科技 - 三苯胺衍生物，TPA-DMPy，格列苯脲 - 2023-11-03
Cell Death Dis：研究发现激酶受体相互作用蛋白1是由内质网应激诱导炎症小体激活所必需的
内质网（ER）应激或促进多种慢性炎症疾病的发生和发展，包括2型糖尿病、肥胖症、动脉粥样硬化、神经退行性疾病和癌症。据报道，内质网应激可诱导炎症小体的激活和释放成熟的IL-1β，从而导致许多炎症性疾病。但是，目前在内质网应激过程中激活炎症小体的分子机制尚不清楚。本研究中，研究人员发现激酶受体相互作用蛋白1（RIP1）在内质网应激诱导的炎性体激活中发挥重要作用。通过Necrostatin-1或siRN
MedSci原创 - 2018-06-01
空军军医大学景达教授团队《自然·通讯》：揭示骨细胞SERCA2钙泵介导2型糖尿病骨损伤新机制
该团队以构建的全新多尺度骨细胞生物力学平台为基础，创新发现了2型糖尿病患者骨脆性增加的主要原因由其骨应力敏感性降低所诱发。
BioMed科技 - 2型糖尿病，骨细胞，SERCA2 - 2024-02-03
Diabetologia：减少甘油三酯可以延缓或预防胰岛素抵抗和2型糖尿病的发展
由巴塞罗那大学领导的一项研究已经证明，低密度蛋白质(VLDL)会加重胰岛素抵抗，这种疾病有利于2型糖尿病的发展。研究人员称，这些结果在小鼠体内得到的结果是，VLDL的增加，如血液中的甘油三酯等脂质颗粒，会对胰岛素抵抗产生好处，从而增加这种类型糖尿病的风险。这项研究发表在科学杂志《Diabetologia》上。
来宝网 - 胰岛素，低密度蛋白 - 2017-10-25
Neurosci|神经退行性疾病研究新方向：Nrf2和铁死亡
通过靶向Nrf2来调节神经元铁死亡，或将成为预防和治疗神经退行性疾病的新方向
brainnew神内神外 - 神经退行性疾病，Nrf2和铁死亡 - 2022-09-16
J Cell Physiol：达格列净通过调节AMPK/mTOR信号通路改善肥胖大鼠胰腺损伤并激活肾脏自噬
由于高血糖、胰岛素抵抗和糖尿病(T2DM)等并发症的存在，肥胖已成为全球主要的健康负担。
MedSci原创 - 达格列净，胰腺损伤，肾脏自噬 - 2021-11-05
Diabetes：β淀粉样蛋白可能是2型糖尿病发病新机制
国际学术期刊Diabetes在线发表了中科院上海生科院营养所翟琦巍研究组的研究论文“Amyloid-β induces hepatic insulin resistance by activating JAK2/该研究首次发现了β淀粉样蛋白(Amyloid-β, Aβ)能诱导肝细胞产生胰岛素抵抗及其相关分子机制，为2型糖尿
中科院营养所 - 糖尿病 - 2012-05-06
Diabetologia：PAM单倍剂量不足不能加速饮食和人IAPP诱导的糖尿病的发展
肽激素首先被合成为较大的非活性前体，然后通过内肽酶裂解和翻译后修饰(如酰胺化)转化为活性形式。
MedSci原创 - 糖尿病；发展 - 2020-04-12
清道夫受体：脂质肾损伤的关键
1982 年，Moorhead 等提出“脂质肾毒性”假说，提出脂质异常可导致动脉粥样硬化和肾小球硬化。该假说得到了全世界同行们的普遍重视，并相继被一系列的临床研究和动物实验所证实。现已证实，低密度脂蛋白（LDL）是影响慢性肾脏病（CKD）进程最具代表性的脂蛋白，在氧化应激、炎性反应等病理条件下被修饰成氧化LDL（ox ⁃ LDL）后毒性骤增。
中华肾脏病杂志 - 清道夫，肾损伤 - 2014-04-29
Blood：EZH2基因或为白血病治疗新靶点
新加坡一项研究显示，他们发现了一个3-Deazaneplanocin A（DZNep）介导细胞凋亡的新的分子机制，并提出EZH2基因可能是AML治疗的一个潜在的新靶点。之前已经有几项研究表明，DZNep可破坏多梳基因抑制复合物2（PRC2），并优先在肿瘤细胞中，包括在急性髓系白血病（
Blood，白血病，靶点 - 2011-07-13
EZH2基因或为白血病治疗新靶点
来源：医学论坛网 新加坡一项研究显示，他们发现了一个3-Deazaneplanocin A（DZNep）介导细胞凋亡的新的分子机制，并提出EZH2基因可能是AML治疗的一个潜在的新靶点。之前已经有几项研究表明，DZNep可破坏多梳基因抑制复合物2（PRC2），并优先在肿瘤
基因，白血病 - 2011-07-12
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