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羟氯喹<font color="red">抑制</font><font color="red">巨噬细胞</font>活化,<font color="red">减轻</font>缺血再灌注<font color="red">损伤</font>后<font color="red">的</font>肾纤维化

羟氯喹抑制巨噬细胞活化,减轻缺血再灌注损伤肾纤维化

与高发病率相关慢性肾脏病(CKD)仍然是一个全球性健康问题,而有效治疗方法仍然有限。

MedSci原创 - 2022-12-24

J Ethnopharmacol:麦门冬汤<font color="red">通过</font>PI3K/Akt/FOXO3a<font color="red">信号</font><font color="red">通路</font>介导成纤维<font color="red">细胞</font>活化调控M2<font color="red">巨噬细胞</font>极化<font color="red">抑制</font>肺纤维化

J Ethnopharmacol:麦门冬汤通过PI3K/Akt/FOXO3a信号通路介导成纤维细胞活化调控M2巨噬细胞极化抑制肺纤维化

通过靶向巨噬细胞和PI3K/Akt/FOXO3a信号通路,评估麦门冬汤(MMDD)治疗肺纤维化(PF)潜力。

MedSci原创 - 肺纤维化,巨噬细胞,成纤维细胞,PI3K/AKT,FOXO3a,麦门冬汤 - 2023-10-23

PLoS Pathog:王辰、曹彬教授团队揭示奥司他韦联合西罗莫司治疗重症流感<font color="red">的</font>机制

PLoS Pathog:王辰、曹彬教授团队揭示奥司他韦联合西罗莫司治疗重症流感机制

曹彬教授团队在病毒学顶级专业杂志《PLoS Pathogens》(IF:6.957)上发表题为「Delayed oseltamivir plus sirolimus treatment attenuates H1N1

呼吸界 - 甲型H1N1流感,奥司他韦,西罗莫司 - 2018-12-04

Hepatology:肝脏mtDNA-TLR9-microRNA-223负向调节系统

Hepatology:肝脏mtDNA-TLR9-microRNA-223负向调节系统

世界范围内,过量使用对乙酰氨基酚是导致急性肝衰主要原因。在这之中,损伤肝脏细胞释放线粒体DNA(mtDNA)通过结合TLR9激活中性粒细胞,进一步加重肝脏损伤。本次研究证实,mtDNA/TLR9也可通过介导microRNA-233激活负向调节通路,限制中性粒细胞过度激活和肝脏损伤。在小鼠注射对乙酰氨基酚后,miR-233(中性粒细胞中大量表达)水平高度升高。降低miR-233表达可加重对乙酰氨

MedSci原创 - 肝脏,mtDNA,TLR9,microRNA-223,对乙酰氨基酚 - 2017-03-30

Anesthesiology:S<font color="red">1</font>PR2可<font color="red">抑制</font><font color="red">巨噬细胞</font>并损害宿主对脓毒症<font color="red">的</font>防御能力

Anesthesiology:S1PR2可抑制巨噬细胞并损害宿主对脓毒症防御能力

脓毒症是指由感染引起全身炎症反应综合征(SIRS),全身性炎症反应和引发多器官衰竭与死亡菌血症是脓毒症两大特征。目前,脓毒症是世界范围内危重病人死亡主要原因,对脓毒症患者来说,通常是最先受累器官,脓毒症引发急性呼吸衰竭死亡率超过40%。尽管生命支持治疗技术不断在进步,但是由于一些菌株对抗菌药物抗药性不断增加,脓毒症患者生存率改善依然受到限制。为了解决这些感染性威胁,加强宿主

MedSci原创 - 脓毒症,S1PR2,巨噬细胞 - 2015-08-03

Cell Res :彭小忠/邓宏魁提出了新<font color="red">的</font>治疗新冠肺炎<font color="red">的</font>策略,靶向<font color="red">巨噬细胞</font>

Cell Res :彭小忠/邓宏魁提出了新治疗新冠肺炎策略,靶向巨噬细胞

尸检发现致命COVID-19患者组织中巨噬细胞强烈浸润。此外,单细胞RNA测序(scRNA-seq)显示,重症COVID-19患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞比例更高。

iNature - 治疗,新冠肺炎,靶向巨噬细胞 - 2020-10-04

毛细血管渗漏综合征

毛细血管渗漏综合征

CLS具有特殊病理生理特点和临床表现。临床医生只有对此综合征进行正确诊 断、准确分期、细致监测以及恰当地选择液体治疗时机和种类才能最大程度地提高治疗效 果和改善预后。

急诊时间 - 毛细血管渗漏综合征 - 2023-05-16

JCI:陈熹/闫超/尹荣合作揭示KRAS突变激活CD47实现肿瘤免疫逃逸

JCI:陈熹/闫超/尹荣合作揭示KRAS突变激活CD47实现肿瘤免疫逃逸

该研究发现在腺癌中,KRAS突变可驱动肿瘤细胞膜上CD47高表达,抑制巨噬细胞对肿瘤细胞吞噬作用,从而导致肿瘤先天免疫逃逸。

“生物世界”公众号 - 肿瘤免疫逃逸 - 2022-12-03

STTT:首都医科大学李玉琳团队发现心肌梗死后心脏<font color="red">损伤</font><font color="red">的</font>致病新机制

STTT:首都医科大学李玉琳团队发现心肌梗死后心脏损伤致病新机制

该研究发现巨噬细胞CARD9可以通过调节脂钙蛋白2表达介导心肌梗死后心脏损伤

医药加学习班 - 心肌梗死,心脏损伤 - 2023-10-16

特别关注|肝衰竭并发<font color="red">急性</font>胰腺炎<font color="red">的</font>机制及预防

特别关注|肝衰竭并发急性胰腺炎机制及预防

本文对肝衰竭并发急性胰腺炎机制和预防措施进行阐述,为临床肝衰竭患者防治急性胰腺炎提供一定参考。

临床肝胆病杂志 - 急性胰腺炎,肝衰竭 - 2024-05-14

Sci Rep:研究揭示矽肺<font color="red">的</font>发病机制

Sci Rep:研究揭示矽肺发病机制

矽肺是一种慢性、进行性且不可治愈肺纤维化疾病,目前其发病机制和分子机制尚未完全了解。既往研究表明miRNAs参与了矽肺病发病机制。本实验既往关于miRNA芯片研究表明,二氧化硅诱导肺纤维化小鼠组织中miR-503表达水平下调。本实验中,研究人员验证了暴露于二氧化硅纤维化小鼠组织,人支气管上皮细胞(HBE)和人腺癌A549细胞miR-503表达水平降低。此外,miR-503过表

MedSci原创 - 矽肺,lncRNA - 2017-09-22

内毒素休克病理生理

内毒素休克病理生理

内毒素导致多脏器损伤机制 内毒素脓毒症仍然位居全世界重症医学科(ICUs)死因首位。免疫系统对脂多糖(LPS)识别会导致信号通路级联样触发,释放多种具有抗菌抗炎作用细胞因子和趋化因子,但同样也能导致多脏器损伤。此外,内毒素还参与到了固有和适应性免疫系统变化,对脓毒症免疫麻痹发生至关重要,而且会导致脓毒症后期死亡率升高。尽管迄今为止内毒素清除技术临床研究结果不一致,但似乎其中

重症医学 - 内毒素休克,病理生理,医学知识 - 2019-01-05

STTT:宋宏彬/杨俊涛/姜勇开发治疗流感病毒/金黄色葡萄球菌合并感染所致重症肺炎<font color="red">的</font>新方法

STTT:宋宏彬/杨俊涛/姜勇开发治疗流感病毒/金黄色葡萄球菌合并感染所致重症肺炎新方法

该研究报道了一种治疗流感病毒/金黄色葡萄球菌合并感染所致重症肺炎新方法,靶向补体过度活化。

iNature - 金黄色葡萄球菌,流感病毒,重症肺炎 - 2023-12-31

Cell Death Differ:IL-24缺失<font color="red">抑制</font>IL-4诱导<font color="red">的</font><font color="red">巨噬细胞</font>M2型转化以预防肺纤维化作用

Cell Death Differ:IL-24缺失抑制IL-4诱导巨噬细胞M2型转化以预防肺纤维化作用

特发性肺纤维化(IPF)作为全球范围内一种严重健康问题,特发性间质性肺炎最常见类型,预后较差。尽管IPF发病率仅为每年2.8–18例/10万,但确诊后患者平均生存期仅为2-4年。

MedSci原创 - 特发性肺纤维化,IL-4,M2巨噬细胞,IL-24 - 2020-11-14

系统性硬化相关肺动脉高压中miRNA都有哪些变化?选一个准备国自然吧

系统性硬化相关肺动脉高压中miRNA都有哪些变化?选一个准备国自然吧

miRNA 代表 21 到 25 个核苷酸非编码小RNA,它们在转录后水平负调控基因表达。本研究讨论系统性硬化相关肺动脉高压中miRNA改变,并进一步研究了它们在SSc-PAH中病理机制。

网络 - miRNA,系统性硬化相关肺动脉高压 - 2021-11-25

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