NEJM：重度血小板减少症早产儿血小板输注量研究
研究认为，重度血小板减少症的早产儿中，接受血小板计数阈值为50000/立方毫米的血小板输注的患者其不良预后率明显高于接受血小板计数阈值为25000/立方毫米的血小板输注者
MedSci原创 - 重度血小板减少症，早产儿，血小板输注 - 2019-01-17
【检验案例】冷凝集伴随血小板减低，血小板值是真是假？
其次，针对血小板减少的患者，尤其第一次来医院就诊的，除关注患者的临床诊断，询问病史外，一定要推片镜检，因为镜检才是检验结果的“金标准”
检验之声 - 血小板聚集，标本溶血，检验前抽血不顺畅 - 2022-12-18
Blood：人类EPHB2基因突变可导致血小板功能异常
中心点：EPHB2酪氨酸激酶受体通过与GPVI和GPRC信号交联在血小板功能中发挥重要作用。新发EPHB2突变可导致遗传性血小板功能障碍。摘要：酪氨酸激酶的肝配蛋白跨膜受体（EPHR）家族参与血小板功能。近期，Eliane Berrou等人首次发现会影响血小板功能的EPHB2突变，该突变是在一个复发性出血、血小板计数正常的家族的两个同胞个体（P1和P2）中发现的。全外显子测序在EPHB2基因上发现
MedSci原创 - 血小板，EPHB2，GPVI，GPCR - 2018-09-16
Blood：血小板清除机制的新发现，有望提高血小板储存技术
数千亿记的血小板每天通过高效的高度调控的机制从循环中被清除掉。这些机制可以是被外源性试剂或环境改变所激活，以加速血小板清除，导致血小板减少症。抗凋亡分子Bcl-xL和促凋亡分子Bax和Bak的相互作用为血小板的寿命设定了一内部时钟，此外，纯BH3蛋白、线粒体通透性和磷脂酰丝氨酸（PS）暴露也可导致凋亡诱导的血小板清除。血浆VWF或抗体与血小板上的糖蛋白（GP）Ibα的配体结合结构域相结合，可通过舒
MedSci原创 - 血小板清除，储存 - 2018-02-24
Blood：导致遗传性血小板减少症的PTPRJ功能性突变
遗传性血小板减少症(ITs)是一种以低血小板计数为特征的异质性疾病，可导致出血倾向。尽管对其遗传因素的研究获得了一定进展，但近50%的家族性血小板减少症患者的病因仍不明确。现Caterina Marconi等人对两对常染色体隐形血小板减少症的兄弟姐妹进行外显子测序，在PTPRJ基因上鉴定出两个等位基因功能丧失性突变。该基因编码受体样蛋白酪氨酸磷酸酶——PTPRJ（或CD148），在血小板和巨核细胞
MedSci原创 - 遗传性血小板减少症，PTPRJ - 2019-01-22
Blood：SHP2催化功能失调导致Noonan综合征，影响血小板的信号和功能
NS诱导的SHP2功能获得突变，导致信号缺陷相关的血栓病，出血风险增加。NSML诱导的SHP2功能丧失，导致高剪切速率下血小板对胶原蛋白的反应增强。PTPN11基因中负责SHP2催化功能的获得和或缺失的胚系突变可导致2种多器官缺陷疾病：Noonan综合征（NS）和
MedSci原创 - SHP2，Noonan综合征，血小板，血栓 - 2019-12-22
一例血小板聚集现象的血小板减少症病例
该案例容易迷惑的的原因在于患者自身是血小板减少症，首次镜检时血小板稀稀疏疏，数量明显偏低，其表现并不符合常见的成堆聚集形态。
“检验医学”公众号 - 血小板减少症 - 2023-02-02
Stroke：自发性脑出血后抗血小板治疗与功能结局
由此可见，ICH后的抗血小板治疗似乎是安全的，无论血肿位置如何，都与全因死亡率或功能结局无关。需要随机临床试验来确定ICH后抗血小板治疗的效果和危害。
MedSci原创 - 自发性脑出血，抗血小板治疗，功能结局 - 2019-09-20
认识药源性血小板减少症
药源性血小板减少症(drug-induced thrombocytopenia，DITP)，也包括饮料、食物和草药偏方引起的血小板减少症，是血液科医生面临的重要临床问题。
E路恒睿 - 药源性血小板减少症 - 2022-11-25
Blood：血小板反应蛋白-1通过调节血小板的cAMP信号促进止血
血小板激活后，释放的血小板反应蛋白(TSP-1)增加，又可促进血小板激活，但其在体内止血中的作用尚不明确。
MedSci原创 - 止血，血小板反应蛋白-1，cAMP信号 - 2020-09-15
NEJM：卵圆孔未闭封堵术vs抗血小板，抗血小板vs抗凝
病例对照研究显示卵圆孔未闭（PFO）与隐源性卒中有关，特别是年龄小于55岁和合并房间隔动脉瘤或大量右向左分流的患者。在这些患者中，关闭PFO预防卒中复发的疗效尚不清楚。闭合卵圆孔理论上应该能够降低卒中复发风险，但是几项随机对照试验并没有发现PFO闭合优于抗栓治疗。
脑血管病及重症文献导读 - 卵圆孔未闭，封堵术，抗血小板，抗凝 - 2017-10-05
Blood：急性血小板减少后，新产生的幼稚血小板常出现GPVI信号缺陷。
血管损伤的部位，暴露的内皮下胶原通过与血小板表面的免疫受体酪氨酸激活模体（ITAM）-偶联糖蛋白（GP）VI相互作用，，从而激活血小板和血栓形成。血小板是由巨核细胞（MKs）的细胞质衍生而来，巨噬细胞将巨大的血小板前体延伸到骨髓（BM）窦，进而脱落入血，最终在血液中形成正常大小的血小板并成熟。在胶原蛋白富集的BM环境中，MKs活化以及形成血小板前体的过程受抑制的机制仍不明确。本研究中，研究人员发现
MedSci原创 - 血小板，急性血小板减少，GVPI信号，血栓形成 - 2018-01-03
Circulation：血小板功能监测未减少冠脉支架置入后缺血复发
法国一项研究表明，在接受冠状动脉支架置入的患者中，通过血小板功能试验检出血小板高反应性然后调整治疗策略未能减少介入后缺血复发。研究进一步提示，对血小板高反应性的治疗不被人为是经皮冠状动脉血运重建治疗后需二级预防干预的危险因素。论文于4月9日在线发表于《循环》(Circulation)。此项研究共纳入2440例拟行冠脉支架置入的患者，并随机分入血小板功能试验及药物调整策略组或常规策略组。以患者出
医学论坛网 - 血小板，冠状动脉支架，缺血复发 - 2014-04-15
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