Am J Chin Med：葛根提取物可有效抑制破骨细胞的生成
在本研究中，我们研究了葛根提取物（PRE）对NF-B受体活化剂（RANKL）诱导的破骨细胞生成的作用和潜在机制。结果显示，PRE剂量依赖性地抑制破骨细胞分化和形成，降低破骨细胞的骨吸收活性，并下调破骨细胞分化标记基因的表达。PRE处理的成骨细胞例如RANKL，巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）和骨保护素（OPG）产生的破骨细胞生成因
MedSci原创 - 2017-11-14
Inflammation：牙周炎可能通过干扰成骨和破骨细胞平衡抑制下颌骨愈合
牙周炎是一种慢性感染性疾病。然而，牙周炎与骨缺损愈合之间的关系尚未阐明。 将108只雄性Wister大鼠随机分为对照组（健康）组、牙周炎组、牙周炎加人肿瘤坏死因子受体Ⅱ：IgG Fc融合蛋白（rhTNFR:Fc）组。实验性牙周炎模型通过正畸结扎丝和丝线加上局部施用20μl脂多糖（LPS）来建立。对于所有大鼠创建尺寸为4x2x1mm的下颌骨缺损，并且对于牙周炎加rhTNFR:Fc组，在颈部以2.5m
MedSci原创 - 2018-03-01
Eur J Pharmacol：Nodakenin通过调节成骨细胞和破骨细胞的发生来减轻卵巢切除术所致的骨质疏松症
评价紫花前胡苷(Nodakenin，NK)对OVX小鼠的抗骨质疏松作用，探讨NK对体外成骨细胞和破骨细胞形成的调控机制。
MedSci原创 - 骨质疏松症，破骨细胞生成，Nodakenin，成骨细胞形成 - 2023-10-26
Oncogene：MacroH2A1.2能够抑制前列腺癌诱导的破骨细胞的形成
破骨细胞是多核的具有骨再吸收活性的细胞，并且分化自造血干细胞。前列腺癌细胞能够频繁的扩展到骨组织并且分泌可溶性的信号分子来刺激破骨细胞的分化和骨质吸收。然而，前列腺癌细胞分泌的破骨细胞形成的可溶性因子的表达过程及机制仍旧不清楚。
MedSci原创 - 前列腺癌，破骨细胞，可溶性因子 - 2018-06-30
Cell Physiol Biochem：分化型破骨细胞中β-Catenin的组成性激活诱导小鼠骨丢失
然而，其对破骨细胞分化的特定作用尚未完全阐明。本研究旨在确定β-连环蛋白在破骨细胞生成和骨稳态中的作用。将Ctnnb1flox（外显子3）/ flox（外显子3）小鼠与破骨细胞特异性Ct
MedSci原创 - 2018-11-09
Cell Biosci：全反式维甲酸抑制异二聚体骨形态发生蛋白2/7刺激的破骨细胞生成和再吸收活性
骨再生异二聚体骨形态发生蛋白2/7（BMP2/7）增强破骨细胞生成，而全反式视黄酸（ATRA）则会抑制破骨细胞生成。然而，ATRA对生理和/或BMP2/7诱导的破骨细胞生成的影响仍不清楚。在本研究中，我们旨在探究BMP2/7和ATRA联合治疗对破骨细胞生成和再吸收活性的影响。在鼠前破骨细胞系RAW264.7或小鼠骨髓衍生的巨噬细胞（BMM）培养物中加入全反式视黄酸（1μM）±BMP2/7（
MedSci原创 - 2018-09-10
J Orthod Sci：低温等离子体可促进成骨细胞分化
本研究旨在评估常压低温等离子体对前成骨细胞MC3T3-E1成骨细胞分化的影响。研究人员将等离子体直接照射含有电镀细胞的培养基5或10s。然后测定碱性磷酸酶（ALP）活性，并使用茜素红染色，以观察成骨细胞的分化情况。使用电子自旋共振捕获技术直接照射以检测等离子体生成自由基。结果表明，在特定条件下使用等离子体辐照提高了ALP活性，增强了矿化作用，表明自由基的产率随照射时间的延长而增加。适当的等离子体照
MedSci原创 - 低温等离子体，成骨细胞 - 2017-07-23
Biomed Mater：3D打印聚己内酯支架释放锂可调节巨噬细胞和破骨细胞的反应
为了从支架构建体实现持续的锂释放，我们将碳酸锂（一种可溶性锂盐）与生物材料聚合物聚己内酯（PCL）混合。我们单独打印了PCL的构建体，并且使用5％（5Li）和10％（10Li）碳酸锂。机械测试表明
MedSci原创 - 2018-08-18
Sci Rep：TG2通过Blimp1依赖性途径调节破骨细胞分化
在本研究中，研究人员发现TG2可控制小鼠的破骨细胞分化和骨平衡。破骨细胞在8个TG家族成员中特异性表达TG2同种型。使用siRNA抑制TG2的表达可导致从原代小鼠前体细胞响应于核因子κB配体（RANKL）的受体激活剂的破骨细胞形成增加。敲低TG2的这种破骨细胞生成作用与RANKL对c-Fos和NFATc1
MedSci原创 - 骨代谢，TG2 - 2017-09-25
Epigenetics：组蛋白去甲基化酶KDM4B可抑制破骨细胞的生成
牙周病（PD）困扰46％的美国人，目前没有有效的辅助疗法。尽管PD的大多数药物治疗靶，但宿主免疫应答是导致组织损伤和骨质丧失的主要原因。本研究中，我们确定组蛋白去甲基化酶KDM4B是用于治疗PD的潜在药物靶标。免疫组织化学染色显示患病牙周上皮KDM4B丰度增加，与炎症相关。在暴露于伴放线聚集杆菌脂多糖（Aa-LPS）的小鼠颅骨切片中，免疫组织化学染色显示KDM4B蛋白表达明显增加。已知8-羟基喹啉
MedSci原创 - KDM4B，破骨细胞 - 2018-06-23
BMC Musculoskelet Disord：甲状旁腺激素激活的磷脂酶C信号传导可介导快速破骨细胞生成
与年龄相关的骨质疏松症的发生风险越来越大，严重威胁着老年人的生活质量。人甲状旁腺激素（hPTH）成功应用于骨质疏松症的治疗，但其机制，尤其是PTH愈合骨折中激活的信号通路尚不清楚。hPTH（1-34）和GR（1-34）（PLC缺乏类似物）每天一次注射到具有骨折的睾丸切除的雄性小鼠中，在骨折后第二天开始并持续4周。为了探索磷脂酶C信号通路在雄激素缺乏性骨折愈合中的作用，通过X线，显微CT，生物力学测
MedSci原创 - 2018-09-02
J Biomed Sci：L-caldesmon改变RANKL诱导的破骨细胞中的细胞扩散和粘附力
破骨细胞（OCs）是运动的多核细胞，其源自单核细胞-巨噬细胞谱系的造血祖细胞的分化和融合，其经历称为破骨细胞生成的多步骤过程。骨吸收功能基于肌动蛋白细胞骨架重塑为富含F-肌动蛋白的结构，称为骨锚固和基质降解的密封区。已知非肌肉caldesmon（l-CaD）参与肌动蛋白细胞骨架重塑的调节，但其在破骨细胞生成中的功能仍不
MedSci原创 - 2019-02-04
FASEB J：巨噬细胞移动抑制因子（MIF）抑制剂4-IPP通过抑制NF-κB信号通路抑制破骨细胞形成并促进成骨细胞分化
目前用于治疗溶骨性骨病（如骨质疏松症）的药物主要在于预防破骨细胞过度骨吸收但并不增强成骨细胞介导的骨形成。在我们的研究中，我们发现4-碘-6-苯基嘧啶（4-IPP），一种不可逆的巨噬细胞移动抑制因子（MIF）抑制剂，可以抑制NF-κB配体受体激活剂（RANKL）诱导的破骨细胞生成及增强成骨细胞介导的矿化和体外骨结节的形成
网络 - 2019-03-21
Orphanet J Rare Dis：人幼稚的分子和细胞特征：疾病侵袭性取决于破骨细胞分化
Cherubism是由SH3BP2基因突变引起的罕见的常染色体显性颌骨疾病。骨被含有多核巨细胞的纤维肉芽肿取代。目前尚未有研究系统地分析小保真肉芽肿的细胞。本研究旨在表征人类幼稚肉芽肿中的细胞，以确定多核巨细胞的破骨细胞特征，并研究TNF-α在人类幼稚中的潜在作用。研究人员在病理学、分子生物学和免疫组织化学中分析了7个肉芽肿。肉芽肿主要由成纤维细胞组织内的巨噬细胞或破骨细胞组成，淋巴细胞很少。髓样
MedSci原创 - 2018-09-30
J Vasc Res：地高辛减弱巨噬细胞中NF-κB配体诱导的破骨细胞生成的受体活化
本研究旨在探究地高辛对破骨细胞生成（OCG）的作用，并研究了地高辛对HIF-1α的抑制作用。培养RAW 264.7巨噬细胞，并用或不使用地高辛的NF-κB配体的可溶性受体激活剂（sRANKL）刺激。首先测试地高辛对减弱巨噬细胞活化的作
网络 - 2020-03-04
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