TDP-43蛋白病相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Neurology：新型<font color="red">TDP</font><font color="red">43</font><font color="red">蛋白</font>与糖尿病患者糖化水平的关系

Neurology：新型TDP43蛋白与糖尿病患者糖化水平的关系

TAR-DNA结合蛋白43 kDa (TDP-43)蛋白病存在于高达50%的老年大脑中，并与认知障碍有很强的相关性。

MedSci原创 - 2021-06-06

Lancet neurol：阿尔兹海默症患者尸检脑组织中<font color="red">TDP-43</font>的存在情况与海马萎缩概率的关系。

Lancet neurol：阿尔兹海默症患者尸检脑组织中TDP-43的存在情况与海马萎缩概率的关系。

TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）是另外一种与阿尔兹海默症相关的蛋白。Keith A Josephs及其同事对海马区TDP-43是否与海马区萎缩的发生率相关进行研究。

MedSci原创 - TDP-43，阿尔兹海默症，海马，萎缩，杏仁核 - 2017-09-12

JAMA：肌内神经束内 <font color="red">TDP-43</font> 积聚可能是肌萎缩侧索硬化患者的一种新型诊断生物标志物。

JAMA：肌内神经束内 TDP-43 积聚可能是肌萎缩侧索硬化患者的一种新型诊断生物标志物。

轴突 pTDP-43 积累可能是 ALS 患者的特征

MedSci原创 - 肌萎缩侧索硬化症，TDP-43 - 2022-05-28

Acta Neuropathologica: <font color="red">TDP</font> <font color="red">43</font>转运核糖体<font color="red">蛋白</font>mRNA调节神经元轴突的轴突局部翻译

Acta Neuropathologica: TDP 43转运核糖体蛋白mRNA调节神经元轴突的轴突局部翻译

肌萎缩性侧索硬化（ALS）和额颞叶变性（FTLD）是一种神经退行性疾病，主要影响大脑和脊髓的运动神经元以及大脑皮质神经元，导致肌肉无力和痴呆。

MedSci原创 - TDP 43，ALS，RP-mRNAs - 2020-10-15

Circulation：心律失常性心肌<font color="red">病</font>发生前的右心室Ca2+稳定失衡和连接<font color="red">蛋白</font><font color="red">43</font>功能丧失

Circulation：心律失常性心肌病发生前的右心室Ca2+稳定失衡和连接蛋白43功能丧失

Plakophilin-2 (PKP2)是一种经典的桥粒蛋白。PKP2突变与大多数基因阳性的心律失常性右室心肌病有关。更好地理解PKP2的心脏生物学有助于阐明PKP2缺乏引起的心律失常和心肌病事件的机制。Kim等人尝试捕捉新发型心律失常/心肌病的早期分子/细胞事件。

MedSci原创 - 右心室，Ca2+，连接蛋白43，心肌病，心律失常 - 2019-09-23

BRAIN：<font color="red">蛋白</font>质促进阿尔茨海默氏<font color="red">病</font>和与年龄有关的原发性tauopathy的脑萎缩

BRAIN：蛋白质促进阿尔茨海默氏病和与年龄有关的原发性tauopathy的脑萎缩

阿尔茨海默氏病的特征是大脑中存在淀粉样蛋白β和tau沉积物，海马萎缩以及随时间推移海马萎缩的比率增加。

网络 - tauopathy；脑萎缩 - 2020-12-31

PNAS：<font color="red">蛋白</font>质缺乏可能导致痴呆

PNAS：蛋白质缺乏可能导致痴呆

　　佛罗里达州梅欧医院的研究者们发现，一种正常的可维持神经元健康的蛋白质缺乏可能导致痴呆。上述结果进一步解释了两种破坏性神经系统疾病（额颞叶痴呆和肌萎缩侧索硬化）之间的关联。目前尚无法治愈额颞叶痴呆的方法，该病累及人格、行为和语言，是早发型痴呆的第二常见类型，仅次于阿尔茨海默病。很多研究致力

PNAS - 额颞叶痴呆，蛋白质缺乏 - 2012-12-19

Nat Med：阻断线粒体中特殊<font color="red">蛋白</font>的聚集或可有效治疗多种神经变性疾病

Nat Med：阻断线粒体中特殊蛋白的聚集或可有效治疗多种神经变性疾病

图片摘自：www.entwellbeing.com.au肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种破坏运动神经细胞的进行性疾病，患者通常会慢慢失去控制肌肉运动的能力，最终无法开口讲话、吃饭、移动或者呼吸；同时研究者还在某种特定类型的痴呆症中也发现了隐藏在肌萎缩侧索硬化症背后的细胞机制。近日刊登在Nature Medicine杂志上的一项研究报告中，来自美国凯斯西储大学（Case Western Reserv

生物谷 - 神经变性 - 2016-08-06

Neuron:大脑“清道夫”过度活跃，加剧老年痴呆

《Neuron》期刊在线发表一篇题为“TDP-43 Depletion in Microglia Promotes Amyloid Clearance but Also Induces Synapse来自于苏黎世大学的研究团队首次发现，当功能紊乱，小胶质细胞清除β-淀粉样蛋白的同时，还会过度吞噬神经突触。这一作用会导致

生物探索 - 大脑，清道夫，活跃，老年痴呆 - 2017-07-04