Blood：导致遗传性血小板减少症的PTPRJ功能性突变
遗传性血小板减少症(ITs)是一种以低血小板计数为特征的异质性疾病，可导致出血倾向。尽管对其遗传因素的研究获得了一定进展，但近50%的家族性血小板减少症患者的病因仍不明确。现Caterina Marconi等人对两对常染色体隐形血小板减少症的兄弟姐妹进行外显子测序，在PTPRJ基因上鉴定出两个等位基因功能丧失性突变。该基因编码受体样蛋白酪氨酸磷酸酶——PTPRJ（或CD148），在血小板和巨核细胞
MedSci原创 - 遗传性血小板减少症，PTPRJ - 2019-01-22
Blood：Csk和磷酸酶CD148具有维持血小板稳态的作用
Src家族激酶（SFKs）协调血小板的信号激活和扩散，但目前尚不清楚其如何调控。本研究中，研究人员发现敲除小鼠的Src激酶（Csk）的C末端和受体样蛋白酪氨酸-磷酸酶CD148可导致血小板SFK活性增强，证明上述蛋白对调节血小板反应至关重要。与此相矛盾的，Csk/CD148-缺陷小鼠却表现为血栓形成减少、受伤后出血增加，而不是血栓形成的表现。该现象涉及一个多重负反馈调节机制，包括下调以免疫受体酪氨
MedSci原创 - Csk，SFK，血小板稳态，血栓形成 - 2018-02-11
Blood：ITIM受体G6b-B与酪氨酸磷酸酶Shp1和Shp2解偶联会破坏血小板稳态
中心点：G6b-B与Shp1/Shp2解偶联会导致严重的巨血小板减少症和血小板功能异常。G6b-B主要通过蛋白质-酪氨酸磷酸酶Shp2抑制CLEC-2信号。摘要：包含免疫受体酪氨酸抑制模体（ITIM）的受体G6b-B是血小板稳态的关键调控因子。但其具体潜在机制尚不明确。G6b-B胞质尾端的ITIM和免疫受体酪氨酸转换模体（ITSM）的酪氨酸磷酸化为包含SH2域的蛋白酪氨酸磷酸酶Shp1和Shp2提
MedSci原创 - G6b-B，SHP1，SHP2，血小板稳态 - 2018-06-13
Arterioscl Throm Vas Biol:另类研究——来自蛇毒的新型抗血小板药
6月8日，在线发表于《ATVB》杂志的一项台湾研究显示，研究人员已经设计出了基于蛇毒的更安全的抗血小板药物。
嘉音 - 蛇毒，抗血小板 - 2017-06-29
重磅：伊布替尼的出血副作用得到了解决！
重磅：伊布替尼的出血副作用得到了解决！ 近日，研究人员通过光传导聚集测定评估了慢性淋巴细胞白血病患者血小板聚集情况，发现伊布替尼的使用不影响Ristocetin诱导的血小板聚集。
MedSci原创 - 伊布替尼，出血，慢性淋巴细胞白血病 - 2018-03-31
【Br J Haematol】慢性淋巴细胞白血病患者的围手术期管理
血液恶性肿瘤（包括晚期慢性淋巴细胞白血病[CLL]）患者曾经由于预期寿命有限，其侵入性操作和手术一般需要推迟，但新型（且通常是连续的）治疗显著改善了CLL的结局。
聊聊血液 - 慢性淋巴细胞白血病 - 2023-02-07
重症医学科中大出血的现代处理方法
这篇综述描述了现代对各种类型凝血病性出血的病理生理学的理解；严重出血患者的诊断和治疗，包括大出血方案和输血后的治疗；最后强调了目前最新的领域，以便更好地了解管理重症监护病房出血的最佳管理策略。
重症医学 - 大量输血，大出血，危重症，失血，凝血功能障碍 - 2024-03-10
【盘点】动脉粥样硬化近期重要研究进展汇总
【1】口服Bruton酪氨酸激酶抑制剂可选择性阻滞动脉粥样硬化斑块触发的血栓形成血管性血友病因子（VWF）和血小板糖蛋白（GP）Ib的相互作用，以及胶原蛋白和GPVI的相互作用，对创伤处血栓形成或侵蚀性动脉粥样硬化斑块形成均至关重要GPIb和GPVI信号均是通过Bruton酪氨酸激酶（Btk）发挥作用；口服依鲁替尼，一种具有良好的长期安全性治疗慢性淋巴细胞白血病（CLL）的药物，能不可逆的抑
MedSci原创 - 2018-07-31
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