Cell Physiol Biochem:分化型破骨细胞中β-Catenin的组成性激活诱导小鼠骨丢失
然而,其对破骨细胞分化的特定作用尚未完全阐明。本研究旨在确定β-连环蛋白在破骨细胞生成和骨稳态中的作用。将Ctnnb1flox(外显子3)/ flox(外显子3)小鼠与破骨细胞特异性Ct
MedSci原创 - 2018-11-09
Oncogene:MacroH2A1.2能够抑制前列腺癌诱导的破骨细胞的形成
破骨细胞是多核的具有骨再吸收活性的细胞,并且分化自造血干细胞。前列腺癌细胞能够频繁的扩展到骨组织并且分泌可溶性的信号分子来刺激破骨细胞的分化和骨质吸收。然而,前列腺癌细胞分泌的破骨细胞形成的可溶性因子的表达过程及机制仍旧不清楚。
MedSci原创 - 前列腺癌,破骨细胞,可溶性因子 - 2018-06-30
J Periodontal Res:牙龈卟啉单胞菌感染颅骨后,破骨细胞前体的功能增强
破骨细胞的活性过高是包括牙周炎在内的炎症性骨疾病中骨吸收的主要特征。然而,除了破骨细胞与单核细胞/巨噬细胞谱系有所区别并与巨噬细胞和DC具有共同的祖细胞之外,破骨细胞前体的性质和功能还没有完全了解。
网络 - 破骨细胞,牙周炎,牙龈卟啉单胞菌,破骨细胞前体 - 2020-06-30
Blood Cancer J:外泌体通过靶向破骨细胞和成骨细胞在多发性骨髓瘤骨病和肿瘤发展中起作用
多发性骨髓瘤(MM)的进展在很大程度上取决于骨髓(BM)微环境,其中通过包括细胞外囊泡在内的不同因素之间的通信。这种串扰不仅导致耐药性,而且导致骨质溶解的发展。结果发现,在体外5TGM1 sEVs或'exosomes'不仅增强了破骨细胞活性,还阻断了成骨细胞分化和功能。从机制上讲,我们发
MedSci原创 - 2018-11-12
Biomed Mater:3D打印聚己内酯支架释放锂可调节巨噬细胞和破骨细胞的反应
既往研究已经证实了锂的免疫调节作用。锂似乎有利于体内成骨,但是既往研究的结果多样。组织工程研究中很少针对再生环境中的局部锂输送。我们假设锂在体内的部分积极作用可能是由于其在局部环境中表现出的免疫调节作用。为了从支架构建体实现持续的锂释放,我们将碳酸锂(一种可溶性锂盐)与生物材料聚合物聚己内酯(PCL)混合。我们单独打印了PCL的构建体,并且使用5%(5Li)和10%(10Li)碳酸锂。机械测试表明
MedSci原创 - 2018-08-18
Sci Rep:TG2通过Blimp1依赖性途径调节破骨细胞分化
在本研究中,研究人员发现TG2可控制小鼠的破骨细胞分化和骨平衡。破骨细胞在8个TG家族成员中特异性表达TG2同种型。使用siRNA抑制TG2的表达可导致从原代小鼠前体细胞响应于核因子κB配体(RANKL)的受体激活剂的破骨细胞形成增加。敲低TG2的这种破骨细胞生成作用与RANKL对c-Fos和NFATc1
MedSci原创 - 骨代谢,TG2 - 2017-09-25
BMC Musculoskelet Disord:甲状旁腺激素激活的磷脂酶C信号传导可介导快速破骨细胞生成
与年龄相关的骨质疏松症的发生风险越来越大,严重威胁着老年人的生活质量。人甲状旁腺激素(hPTH)成功应用于骨质疏松症的治疗,但其机制,尤其是PTH愈合骨折中激活的信号通路尚不清楚。hPTH(1-34)和GR(1-34)(PLC缺乏类似物)每天一次注射到具有骨折的睾丸切除的雄性小鼠中,在骨折后第二天开始并持续4周。为了探索磷脂酶C信号通路在雄激素缺乏性骨折愈合中的作用,通过X线,显微CT,生物力学测
MedSci原创 - 2018-09-02
Epigenetics:组蛋白去甲基化酶KDM4B可抑制破骨细胞的生成
牙周病(PD)困扰46%的美国人,目前没有有效的辅助疗法。尽管PD的大多数药物治疗靶,但宿主免疫应答是导致组织损伤和骨质丧失的主要原因。本研究中,我们确定组蛋白去甲基化酶KDM4B是用于治疗PD的潜在药物靶标。免疫组织化学染色显示患病牙周上皮KDM4B丰度增加,与炎症相关。在暴露于伴放线聚集杆菌脂多糖(Aa-LPS)的小鼠颅骨切片中,免疫组织化学染色显示KDM4B蛋白表达明显增加。已知8-羟基喹啉
MedSci原创 - KDM4B,破骨细胞 - 2018-06-23
J Dent Res:树突状细胞特异性跨膜蛋白作为牙周病骨吸收中破骨细胞的融合剂
树突状细胞特异性跨膜蛋白(DC-STAMP)在诱导破骨细胞融合和DC介导的免疫反应中具有重要作用。虽然DC-STAMP基因在牙周病中的牙龈组织内表达上调,但其病理生理学作用还未可知。
MedSci原创 - 牙周病,骨吸收,细胞融合 - 2017-03-22
J Tissue Eng Regen Med:辛伐他汀通过增强BMSCs的自噬并抑制破骨细胞活性提高骨整合
本研究中,研究人员发现辛伐他汀可显著提高颌骨源性骨髓基质细胞(BMSCs)的自噬水平,并在不利条件下减轻了活性氧的产生。辛伐他汀通过增强的自噬促进了BMSCs的成骨分化。此外,辛伐他汀抑制破骨细胞的骨吸收活性。随着口腔种植体骨整合的大鼠模型的使用
MedSci原创 - 2018-03-15
Front Pharmacol:纳多糖苷可直接作用与破骨细胞从而减轻牙周炎导致的牙槽骨丧失
结果显示,Nd在体内可有效抑制LPS诱导的牙槽骨丧失,并可减少破骨细胞(OC)的数量。Nd以剂量依赖的方式抑制核因子-κB受体活化因子κ(RANKL)介导的OC分化、骨吸收以及F-肌动蛋白环的形成。
MedSci原创 - 纳多糖苷,牙周炎,破骨细胞 - 2017-10-03
Orphanet J Rare Dis:人幼稚的分子和细胞特征:疾病侵袭性取决于破骨细胞分化
骨被含有多核巨细胞的纤维肉芽肿取代。目前尚未有研究系统地分析小保真肉芽肿的细胞。本研究旨在表征人类幼稚肉芽肿中的细胞,以确定多核巨细胞的破骨细胞特征,并研究TNF-α在人类幼稚中的潜在作用。肉芽肿主要由成纤维细胞组织内的巨噬细胞或破骨细胞组成,淋巴细胞很少。髓样
MedSci原创 - 2018-09-30
J Vasc Res:地高辛减弱巨噬细胞中NF-κB配体诱导的破骨细胞生成的受体活化
本研究旨在探究地高辛对破骨细胞生成(OCG)的作用,并研究了地高辛对HIF-1α的抑制作用。培养RAW 264.7巨噬细胞,并用或不使用地高辛的NF-κB配体的可溶性受体激活剂(sRANKL)刺激。首先测试地高辛对减弱巨噬细胞活化的作
网络 - 2020-03-04
J Cell Mol Med:EPC衍生的外泌体通过LncRNA-MALAT1促进破骨细胞生成
骨修复涉及通过破骨细胞生成的骨吸收和内皮祖细胞(EPC)对新血管形成和骨生成的刺激。然而,EPCs在破骨细胞生成中的作用尚不清楚。在本研究中,我们使用免疫荧光,蛋白质印迹,RT-PCR和Transwell测定评估了EPC衍生的外泌体对体外原代小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMM)的迁移和破骨细胞分化的影响。我们还评估了EPC衍生的外泌体对体内小鼠骨折模型中移植的BMM的归巢和破骨细胞分化的影响。结果显示
网络 - 2019-04-28
FASEB J:核苷可通过破坏多核破骨细胞形成并促进H型血管形成来防止骨质流失
据报道H型血管在破骨细胞形成过程中将血管生成和成骨结合在一起,并且发现酒石酸抗性酸性磷酸酶(Trap)+破骨细胞会分泌增加的PDGF-BB来促进H型血管形成。本研究中,我们发现天然的生物活性化合物-核苷(Nuciferine)具有多种作用,包括抑制破骨细胞生成和促进H型血管形成。核黄素抑制破骨细胞生成和骨吸收,但增加了Trap +破骨细胞的相对数
网络 - 2020-02-14
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